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【产生机制】

心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。持续时间较长。当有心血管疾病使血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液黏稠度降低时，血流由层流变为湍流，形成漩涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。

【听诊要点】

杂音听诊难度较大，应按下述要点仔细听诊，以正确识别和判定杂音及其临床意义。

1.最响部位

杂音听诊最响部位

2.时期

按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，按杂音在收缩期或舒张期出现的时段和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期，甚至可遮盖第一心音，为全收缩期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。而连续性杂音各见于动脉导管未闭和动静脉病。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种。

3.性质

杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常见有吹风样、隆隆样、机器样、叹气样、乐音样、鸟鸣样（鸥鸣、鸽鸣、雁鸣）等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。心尖区舒张期隆隆样杂音见于二尖瓣狭窄。叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全杂音的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭。鸟鸣声是一种特殊的收缩期杂音，调高而尖，可见于粉丝性心脏瓣膜病。

4.传导

心脏杂音的传导

5.强度

即杂音的响度。

（1）影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，由于血流过少，杂音反而减弱或消失；②血液速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：收缩力增强，压差增大，杂音增强。

（2）杂音形态

心脏杂音的形态

（3）强度分级杂音强度通常采用Levine6级分级法，6级为最强，1级最弱。

【临床意义】

1.功能性和器质性杂音

功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，而产生器质性杂音的部位一般出现器质性损害。舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，收缩期杂音分为功能性与器质性，需要鉴别。

功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。功能性杂音对于临床有一定的诊断意义，如二尖瓣狭窄时，肺动脉压增高引起右室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音。由于心室腔、瓣环扩大引起的关闭不全或由于单位时间通过瓣膜的血流量增多引起的狭窄，分别称为相对性关闭不全或狭窄。

2.各瓣膜区杂音的特点及临床意义

二尖瓣区功能性杂音主要见于由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全面产生的杂音，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。器质性杂音主要见于粉丝性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、**肌功能失调等。

肺动脉瓣区功能性杂音在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全面产生。器质性杂音多见于先天性肺动脉瓣狭窄。

连续性杂音常见于动脉导管未闭。杂音从第一心音后不久开始，第二心音处达到最大，呈菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音或Gibson杂音。

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