孙士礼副主任医师
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临床病情变化多端。肾结石是泌尿外科常见疾病，但有些时候，肾结石并不是原发疾病，而是某种疾病的初期表现形式。
当肾结石疼痛时，人们第一时间想到的是缓解，而不是追究肾结石产生的原因，不从根源上解决问题始总是临床诊断与治疗的一个陷阱。肾结石是如何引起的？是什么原因引起的？
为了解答上述问题，下面结合笔者在省级医院进修遇到的病例进行思索：
男患，51岁，农民。4年前因肾结石就诊，在院外多次行体外碎石术治疗，未愈。
难以忍受的腰腹痛，令患者多方求治，除肾结石外，院外检查发现患者肾功能异常，腰椎CT示腰4-5椎间盘膨出。
肾结石与腰椎病都可引起腰痛，二者症状叠加导致临床症状迁延不愈。至此，似乎完全可以解释患者难治及其全部表现。
一波未平一波又起！
患者近2月多来出现新的情况，自觉口渴、多饮，一日饮水约8000-10000毫升，多尿，24小时尿量计约8000-9000毫升。发病无明显诱因，无多食、头痛，腹泻症状，亦无明显消瘦。10天前出现全身乏力，纳差，腿痛辗转省级医院就诊。
突然而至的多尿表现，是新发尿崩症的症状还是与肾结石有联系？按照“一元论”观点，患者肾结石未愈，新发多尿，都是泌尿系统疾病表现，肾结石的并发症，更多的是由结石引起的梗阻性肾病或阻塞性尿路病。梗阻性肾病常为单侧性，但不少情况也可以是双侧性。尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因。如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病。造成尿路梗阻主要原因有输尿管本身，以及输尿管以外两大类。输尿管本身又分为腔内梗阻，以及输尿管壁障碍所致两大类。结石为腔内梗阻最常见原因，可发生在输尿管任何一处但以自然转折或狭窄处最多，也可在肾内的小管腔内。但是无论梗阻性肾病还是阻塞性尿路病，临床表现已少尿为主。大部分患者梗阻并不十分完全，因此也可呈多尿症状。
如此多尿，让人也不得不考虑是否患有尿崩症。
下面为入院后接诊医生的查体情况：
入院查体：体温36.8°C，血压110/90mmHg。慢性病容，精神萎靡不振，自主**，查体合作。头面颈未发现异常，心肺（-）。腹部平坦，腹壁软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双侧肾区叩痛（+），肠鸣音正常。双下肢胫前触痛，无浮肿。神经系统查体无异常。
双侧肾区叩痛（+），其体征线索强烈支持肾脏疾病。有待完善辅助检查，指导诊断。
入院后完善检查，尿常规：PH6,比重1.009，蛋白+，潜血++，余（-）；尿本周氏蛋白（-）;肝功轻度损害，肾功：尿素氮15.85mmol/L,肌酐234.20umol/L，甲状旁腺素 (PTH)2838pg/ml(15.0-65.0)；钾3.35mmol/L，钠130.1mmol/L，氯化物106mmol/L，钙3.89mmol/L，磷1.71mmol/L，血尿酸462umol/L，抗O及类风湿因子正常。B超示双肾体积增大，肾实质弥漫性损害及肾内多发性结石；头颅CT未发现异常。骨盆正位及腰椎正侧位片骨密度减低，腰椎4-5椎间盘膨出，骶椎隐裂。
辅助检查头颅CT未发现异常，可以排除中枢性尿崩症；系列检查提示，患者有肝肾功损害、高钙危象、骨质疏松、双肾内多发性结石。值得注意的是，甲状旁腺素 (PTH)高达2838pg/ml(15.0-65.0)；强烈提示甲状旁腺功能亢进。
请内分泌科会诊。甲状腺触诊发现于左叶下极有一约3.5x3cm大小包块，表面光滑，质韧。予以甲状腺CT检查，提示甲状腺左侧叶后自甲状腺上级到胸骨柄上缘见一类圆形低密度灶，最大截面积约为2.5x3cm，增强后呈轻度强化，气管左侧壁轻度受压，扫描野内颈部及纵膈淋巴结未见明显增大。双手、胫腓骨正侧位片骨质疏松。
重新阅读原来头颅CT报告为颅骨内外板变薄，呈现黑白相间的沙粒状影；双侧胫腓骨X线片提示骨质疏松，可见层状骨膜反应。
综合分析患者的资料，本例符合原发性甲旁亢的诊断。本例一系列复杂的临床表现是由于甲状旁腺腺瘤自主性地分泌过多的PTH，不受血钙的反馈作用，使血钙持续增高所致。由于高钙血症不能及时纠正，诱发高钙危象，继发高钙性肾病，非少尿型肾衰（即肾性尿崩症），肝功损害、骨质疏松。
积极处理高钙危象，补液、血液透析治疗10天，请外科会诊，转外科手术治疗。术后诊断：甲状旁腺腺瘤。原发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺危象合并高钙危象，高钙性肾病、肝肾功损害、骨质疏松、肾结石。
原本以为患者是一个单纯肾结石的病例，最后多个诊断属于危急重症表现，发现不及时，均能危及患者的生命。令人大感意外是肾结石竟然不是最终诊断。肾脏居然成了“替罪羔羊”！可以认为肾结石是本例甲旁亢发病的首发表现，甲旁亢既是肾结石难治的原因，也是肾结石的背后推手！
甲状旁腺腺瘤引起的甲状腺危象与高钙危象非常少见，属于急危重症之一，容易漏诊[1]。建议对于肾结石起病，出现多尿、骨质疏松、乏力、腿痛等症状的患者应该考虑此病的可能。临床医师应能迅速对此病作出诊断，查明病因，及时治疗，解除甲状腺危象及高钙危象状况，以减少死亡率。同时及时成功的甲状旁腺切除手术能迅速改善临床症状，减少复发，改善预后，提高生命质量。
现在回答文章开始提出的问题：肾结石是如何引起的？是什么原因引起的？
肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚积，最终形成结石。影响结石形成的因素很多，年龄、性别、种族、遗传、环境因素、饮食习惯和职业与结石的形成相关。机体的代谢异常（如甲状旁腺功能亢进、皮质醇增多症、高血糖）、长期卧床、营养缺乏（维生素B6缺乏、缺镁饮食）、尿路的梗阻、感染、异物和药物的使用是结石形成的常见病因。
参考文献
谢君辉，龚新征，余学锋.甲状旁腺瘤合并高钙危象两例的诊治.中华内分泌代谢杂志，2012,28（5）:439-440
当肾结石疼痛时，人们第一时间想到的是缓解，而不是追究肾结石产生的原因，不从根源上解决问题始总是临床诊断与治疗的一个陷阱。肾结石是如何引起的？是什么原因引起的？
图片来源：123RF
为了解答上述问题，下面结合笔者在省级医院进修遇到的病例进行思索：
男患，51岁，农民。4年前因肾结石就诊，在院外多次行体外碎石术治疗，未愈。
难以忍受的腰腹痛，令患者多方求治，除肾结石外，院外检查发现患者肾功能异常，腰椎CT示腰4-5椎间盘膨出。
肾结石与腰椎病都可引起腰痛，二者症状叠加导致临床症状迁延不愈。至此，似乎完全可以解释患者难治及其全部表现。
一波未平一波又起！
患者近2月多来出现新的情况，自觉口渴、多饮，一日饮水约8000-10000毫升，多尿，24小时尿量计约8000-9000毫升。发病无明显诱因，无多食、头痛，腹泻症状，亦无明显消瘦。10天前出现全身乏力，纳差，腿痛辗转省级医院就诊。
突然而至的多尿表现，是新发尿崩症的症状还是与肾结石有联系？按照“一元论”观点，患者肾结石未愈，新发多尿，都是泌尿系统疾病表现，肾结石的并发症，更多的是由结石引起的梗阻性肾病或阻塞性尿路病。梗阻性肾病常为单侧性，但不少情况也可以是双侧性。尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因。如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病。造成尿路梗阻主要原因有输尿管本身，以及输尿管以外两大类。输尿管本身又分为腔内梗阻，以及输尿管壁障碍所致两大类。结石为腔内梗阻最常见原因，可发生在输尿管任何一处但以自然转折或狭窄处最多，也可在肾内的小管腔内。但是无论梗阻性肾病还是阻塞性尿路病，临床表现已少尿为主。大部分患者梗阻并不十分完全，因此也可呈多尿症状。
如此多尿，让人也不得不考虑是否患有尿崩症。
下面为入院后接诊医生的查体情况：
入院查体：体温36.8°C，血压110/90mmHg。慢性病容，精神萎靡不振，自主**，查体合作。头面颈未发现异常，心肺（-）。腹部平坦，腹壁软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双侧肾区叩痛（+），肠鸣音正常。双下肢胫前触痛，无浮肿。神经系统查体无异常。
双侧肾区叩痛（+），其体征线索强烈支持肾脏疾病。有待完善辅助检查，指导诊断。
入院后完善检查，尿常规：PH6,比重1.009，蛋白+，潜血++，余（-）；尿本周氏蛋白（-）;肝功轻度损害，肾功：尿素氮15.85mmol/L,肌酐234.20umol/L，甲状旁腺素 (PTH)2838pg/ml(15.0-65.0)；钾3.35mmol/L，钠130.1mmol/L，氯化物106mmol/L，钙3.89mmol/L，磷1.71mmol/L，血尿酸462umol/L，抗O及类风湿因子正常。B超示双肾体积增大，肾实质弥漫性损害及肾内多发性结石；头颅CT未发现异常。骨盆正位及腰椎正侧位片骨密度减低，腰椎4-5椎间盘膨出，骶椎隐裂。
辅助检查头颅CT未发现异常，可以排除中枢性尿崩症；系列检查提示，患者有肝肾功损害、高钙危象、骨质疏松、双肾内多发性结石。值得注意的是，甲状旁腺素 (PTH)高达2838pg/ml(15.0-65.0)；强烈提示甲状旁腺功能亢进。
请内分泌科会诊。甲状腺触诊发现于左叶下极有一约3.5x3cm大小包块，表面光滑，质韧。予以甲状腺CT检查，提示甲状腺左侧叶后自甲状腺上级到胸骨柄上缘见一类圆形低密度灶，最大截面积约为2.5x3cm，增强后呈轻度强化，气管左侧壁轻度受压，扫描野内颈部及纵膈淋巴结未见明显增大。双手、胫腓骨正侧位片骨质疏松。
重新阅读原来头颅CT报告为颅骨内外板变薄，呈现黑白相间的沙粒状影；双侧胫腓骨X线片提示骨质疏松，可见层状骨膜反应。
综合分析患者的资料，本例符合原发性甲旁亢的诊断。本例一系列复杂的临床表现是由于甲状旁腺腺瘤自主性地分泌过多的PTH，不受血钙的反馈作用，使血钙持续增高所致。由于高钙血症不能及时纠正，诱发高钙危象，继发高钙性肾病，非少尿型肾衰（即肾性尿崩症），肝功损害、骨质疏松。
积极处理高钙危象，补液、血液透析治疗10天，请外科会诊，转外科手术治疗。术后诊断：甲状旁腺腺瘤。原发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺危象合并高钙危象，高钙性肾病、肝肾功损害、骨质疏松、肾结石。
透过这个病例，有一些存在的问题值得深思：看病的过程反映了应该详细体格检查的重要性、科室会诊的必要性和正确评估影像学资料的临床现实意义。
图片来源：123RF
原本以为患者是一个单纯肾结石的病例，最后多个诊断属于危急重症表现，发现不及时，均能危及患者的生命。令人大感意外是肾结石竟然不是最终诊断。肾脏居然成了“替罪羔羊”！可以认为肾结石是本例甲旁亢发病的首发表现，甲旁亢既是肾结石难治的原因，也是肾结石的背后推手！
甲状旁腺腺瘤引起的甲状腺危象与高钙危象非常少见，属于急危重症之一，容易漏诊[1]。建议对于肾结石起病，出现多尿、骨质疏松、乏力、腿痛等症状的患者应该考虑此病的可能。临床医师应能迅速对此病作出诊断，查明病因，及时治疗，解除甲状腺危象及高钙危象状况，以减少死亡率。同时及时成功的甲状旁腺切除手术能迅速改善临床症状，减少复发，改善预后，提高生命质量。
现在回答文章开始提出的问题：肾结石是如何引起的？是什么原因引起的？
肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚积，最终形成结石。影响结石形成的因素很多，年龄、性别、种族、遗传、环境因素、饮食习惯和职业与结石的形成相关。机体的代谢异常（如甲状旁腺功能亢进、皮质醇增多症、高血糖）、长期卧床、营养缺乏（维生素B6缺乏、缺镁饮食）、尿路的梗阻、感染、异物和药物的使用是结石形成的常见病因。
参考文献
谢君辉，龚新征，余学锋.甲状旁腺瘤合并高钙危象两例的诊治.中华内分泌代谢杂志，2012,28（5）:439-440
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