以前在小鼠自限性病毒性肝炎模型中进行的试验显示，血小板可通过促进病毒特异性CD8 T细胞和病毒非特异性炎症细胞在肝内积累而导致急性肝损伤。

    基于这一结果，最近一项临床前期试验利用乙肝病毒转基因小鼠模型（免疫介导的慢性肝炎进展为肝细胞癌）来证实，肝病发生后持续应用适当剂量的抗血小板药物（阿司匹林和氯吡格雷）能够防止肝癌发生，并明显提高患者的总生存期。

    因为这样可以降低病毒特异性CD8 T细胞和病毒非特异性炎症细胞在肝内的积累，从而减少肝细胞损伤，防止肝癌和肝重度纤维化的发生。

    抗血小板治疗可以抑制肝细胞癌的发生，血小板在乙肝病毒相关性肝癌的发病机理中具有重要作用，持续的免疫介导的炎性坏死性肝疾病可以导致肝癌的发生。在这个报告中，我们对这些研究结果及其临床应用进行了讨论。

    研究要点

    在急性乙肝病毒感染的小鼠模型中，血小板能促进病毒特异性 CD8 T细胞在肝内积累。

    病毒特异性CD8 T细胞通过杀伤乙肝病毒**的细胞来诱导肝损伤，此外还能通过聚集致病性病毒非特异性炎症细胞来诱导肝损伤。

    抗血小板药物（阿司匹林和氯吡格雷）抑制病毒特异性CD8 T细胞和病毒非特异性炎症细胞在肝内的积累。

    慢性乙肝病毒感染的小鼠模型持续应用阿司匹林和氯吡格雷，可以降低肝损伤的严重程度，阻止肝细胞癌的发生。

    应用抗血小板药物治疗慢性乙肝病毒感染是一种新的治疗方案。