幽门螺杆菌

补充资料二：【致病性与免疫性b】幽门螺杆菌引起慢性胃炎和消化性溃疡的发病机制有两种学说：一种是“漏屋学说”，即幽门螺杆菌主要毒力因子VacA使胃黏膜上皮细胞空泡样变，尿素酶分解尿素产生的氨可加重空泡样变。幽门螺杆菌毒力因子（主要为CagA）激活巨噬细胞释放的IL-8以及抗原抗体反应形成的免疫复合物趋化中性粒细胞引起炎症反应，导致胃黏膜屏障的破坏，酸腐蚀并进而产生炎症或者溃疡。另一种学说是“胃分泌联系学说”，即幽门螺杆菌尿素酶分解尿素产氨导致局部微环境pH改变，阻断了胃液pH对胃窦G细胞胃泌素释放的反馈抑制机制，增强了胃泌素的释放，刺激胃酸胃蛋白酶的分泌，使胃黏膜损伤。根除幽门螺杆菌可使高胃泌素血症、高胃酸和高胃蛋白酶原血症恢复正常，也证明了这一点。

首先我很原意回答楼主的疑问，但楼主要先搞清楚幽门螺杆菌属的致病性与免疫性。【致病性与免疫性a】幽门螺杆菌主要致病物质为侵袭因子和毒素。与侵袭密切相关的物质为尿素酶、鞭毛和菌毛等。尿素酶通过分解胃黏膜组织渗出的尿素，在菌体表面产生“氨云“，中和胃酸，形成有利于幽门螺杆菌生存的微环境。幽门螺杆菌通过鞭毛运动穿入胃黏膜表面的稠厚黏液层，到达胃黏膜上皮细胞表面，依靠菌体表面的菌毛或黏附素黏附定植于细胞表面，克服宿主防御机制，生长繁殖。幽门螺杆菌产生空泡毒素A（vacuolating cytotoxin antigen, VacA）和细胞毒素相关蛋白A（cytotoxin associated protein antigen, CagA）两种主要外毒素。VacA是一种相对分子质量为87×10的3次方的蛋白质，可导致胃黏膜上皮细胞产生空泡样病变诱发人消化性溃疡。从人十二脂肠溃疡分离的菌株几乎都能产生VacA蛋白。CagA基因编码相对分子质量为128×10的3次方的蛋白质，分子流行病学调查显示CagA+菌株感染人群明显增加了胃癌发生的危险性，1998年日本学者Watanable等报告CagA+菌株感染的蒙古沙鼠发生胃癌。

注意卫生，用公筷