急诊抢救室--泌影重重

楼主 zmdzfx 2016-06-19 22:51:26

急诊抢救室--泌影重重

这天,我在抢救室值班。大约11:00时分,我听到大厅传来呼救声:“医生,快救救我的孩子...”声音由远及近,我立即跑出诊室。原来这是一位15岁左右的小姑娘,被其家属搀扶进入诊室。值班的护士们早已为患者准备好抢救床位。

就这样,短短的几分钟内我立即进入了战斗状态。患者从安徽来沪旅游,也许是水土不服、饮食的缘故,半天前突发恶心、呕吐,伴有双下肢乏力感,无腹痛、腹泻,紧接着不能行走,家属便立即送入我院急诊室。

快速查体:T37℃,BP 120/80mmHg,神志清,精神萎,口唇无发绀,双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿啰音。HR 90bpm,心律齐,未闻及病理性杂音。腹部平坦,柔软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿。双下肢肌力3级,巴氏征阴性,克氏征阴性。

该患者有恶心、呕吐的病史,目前双下肢肌力减低,这很容易让人想到低钾血症。但引起低钾血症的病因繁多,到底什么是病因呢?先完善血生化、心电图等相关检查,床旁的心电图很快显示窦性心律,HR 70bpm,U波明显。看来低钾血症是无疑的了,血生化很快证实之前判断,但看着眼前的检验单,血钾仅仅1.9mmol/l,让我不禁有如履薄冰之感。患者发病前有恶心、呕吐,但短期的病史不至于让患者的血钾如此之低,只有长期大量的呕吐才会造成重度低钾血症。加之,患者肝功能异常又如何解释?一元论OR二元论?低钾血症和肝功能异常有无联系?4小时后再次复查电解质,血钾升至2.4mmol/l。

我职业的第六感总感觉这不是一例简单的病例,低钾血症不纠正,病因找不到,治疗没有方向,如同雾里看花、水中望月,患者随时会出现心律失常甚至猝死。于是,我立即为患者联系内分泌科床位进一步诊治。

第二幕 内分泌科病房--柳暗花明

在内分泌科治疗期间,通过充分补钾,同时密切监测电解质水平,患者的血钾升高仍然缓慢。血气提示代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒。尿常规提示PH7.0,虽然在正常范围,但患者在代谢性酸中毒的情况下,尿液PH值应该在5.3以下,俨然患者存在反常性碱性尿,莫非是肾小管酸中毒?这一发现让我兴奋不已。

从目前获取的临床资料来看,AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、反常性碱性尿...这应该是肾小管酸中毒无疑的啦,并且是经典肾小管酸中毒(type I RTA),主要病例机制如下:肾小管上皮细胞H+泵 (H+-ATP酶)衰竭,主动泌H+障碍;肾小管上皮细胞通透性异常,泌入腔内的H+又被动扩散至管周液。

众所周知,机体主要依赖肾脏排钾,肾排钾的过程分为三个部分:肾小球的滤过;近曲小管和髓袢对钾的重吸收;远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管对钾排泄的调节。而对于不断变化的钾摄入量,机体主要依靠远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管对钾的分泌和重吸收的调节来维持钾平衡。

什么病因导致了肾小管酸中毒?困顿迷茫中还是从患者的病史再次问起,原来患者平时口干无比,每次吃个馒头都要喝很多水,当找到这个线索,让我好像一下子发现了新大陆。难道是干燥综合征在背后作怪?我便为患者完善自身免疫等粉丝免疫指标,3天后结果回示抗-SSA、抗-SSB及抗核抗体阳性。



紧接着请粉丝免疫科会诊,并为患者进行唇腺活检以及唾液腺ECT,综合考虑为干燥综合征合并肾小管酸中毒、低钾血症。谜底揭晓,尘埃落定,我也如释重负。经过后续补钾及对因治疗,患者好转出院。

(图示见大量淋巴细胞浸润、部分脂肪化生、唾液腺导管管腔扩张)

行医锦囊

1、对于此类干燥综合症并肾小管酸中毒导致的低钾血症,枸橼酸钾是最佳的补钾药物。在治疗过程中,纠正急性低钾血症以静脉补钾为主,平稳后往往改为口服钾片。

2、国内报道约30%-50%合并肾损害,其中35%为远端肾小管受累,引起Ⅰ型肾小管酸中毒,表现为周期性低钾麻痹、肾钙化、肾结石、肾性尿崩症。此外,肝损害见约25%干燥综合征患者,临床可无相关症状或出现肝功能损害等不同表现。部分患者并发免疫性肝病,其中以原发性胆汁性肝硬化多见。

3、该病例诊治过程一波三折,临床医生必须按图索骥,仔细探寻破案线索。由此及彼,方能最终侦破谜底。干燥综合征是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体,具有高度淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织病。通过氯化铵负荷试验可见到约50%患者有亚临床型肾小管酸中毒,因此容易导致低钾血症。因此,低钾血症没那么简单,临床医生需要炼就一双慧眼,才能把一切看得真真切切。

(源自 大内名捕)

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