呼吸科知识问答

呼吸科相关知识问答(2)
25．什麽是社区获得性肺炎？
社区获得性肺炎（,CAP）为肺实质的急性感染，临床有急性感染的症状，胸部X线片有急性浸润的表现，听诊有呼吸音的改变或局部的湿啰音，通常发生于非住院的患者，或症状出现前长期居住在看护单位内达14日以上者。
26．社区获得性肺炎的常见病原体？
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(流感杆菌)、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、军团病菌、革兰氏阴性菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、结核分枝杆菌和病毒等。
27．社区获得性肺炎的主要诊断依据？
1）症状：发热、寒战、胸膜胸痛和咳嗽。咳嗽可为干咳、咳粘痰或脓性痰，有时会咯铁锈痰或血痰，甚至咯血；伴发肺脓肿时(厌氧菌感染)可出现恶臭痰。肺炎的肺外表现：头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌痛和关节痛等，但老年人患CAP后主诉和症状比年轻患者要少。
2）查体：受累肺区能闻及湿啰音，有肺实变的表现，如叩诊呈实音、触觉语颤增强和语音增强、可有支气管管性呼吸音等。
3）胸部X线片：不透明的片状阴影。
4）细菌学检测结果。
28．什麽是重症社区获得性肺炎？
重症CAP患者有严重的呼吸窘迫症状、血流动力学不稳定、需要吸入高浓度的氧(FiO2),严重者需要机械通气支持、补充液体和血液动力学支持，有时需要应用血管活性药物支持并应该入住ICU进行呼吸监护。
29．重症社区获得性肺炎抗菌药物治疗原则？
重症CAP患者在没有得到病原学检查结果前，一般可先按下列方案选用抗菌药物：
(1)首选：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素或一种氟喹诺酮加头孢呋肟、头孢三嗪或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。如怀疑流感杆菌感染则首选克拉霉素或阿奇霉素。
(2)调整因素：如患者有肺结构性疾病(支气管扩张症等)：应选用抗单胞菌青霉素、碳青霉烯或Cefepime加一种大环内酯类抗生素(红霉素、克拉霉素或阿奇霉素等)；或氟喹诺酮类*加一种氨基甙。
如青霉素过敏：可选用氟喹诺酮类合并或不合并克林霉素。
(3)怀疑吸入性肺炎：氟喹诺酮累加克林霉素或甲硝唑或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。
30．肺脓肿的主要发病机制？
肺脓肿是指各种微生物感染引起肺组织坏死性病变，形成脓腔。病原体包括化脓性细菌、分枝杆菌、真菌或寄生虫。常为混合感染，厌氧性细菌占重要地位。按发病时间分急性（小于4～6周）或慢性肺脓肿。按感染途径分原发性（吸入性）或继发性。
31．急性肺脓肿的常见临床表现？
患者常有口、鼻、咽部的化脓性感染或口咽部手术史。受寒、过劳、昏迷、麻醉、酒醉等常为诱因。症状取决于肺脓肿是何种病原体感染造成。单纯厌氧菌：起病可隐袭，病史可几周或几月，低热、咳嗽、咯恶臭脓痰、纳差、体重下降，常无胸痛，可咯血。其他细菌：发病常急骤，高热、畏寒、寒战，咯大量脓性粘液痰（每日可达300～500ml），可胸痛、气促。脓痰静置后分3层，上层为泡沫，中层为粘液，底部为大量脓块。真菌、奴卡菌属和分枝杆菌：病情进展较慢，常无胸痛。
32．肺脓肿的影象学表现？
胸部平片或CT可发现脓肿或脓腔伴液平。前者为不规则的成形空洞里伴气液平面，吸入引起的肺脓肿常发生在上叶后段或下叶背段。后者常为圆形低密度区，伴有厚壁，边界模糊，不规则。
⑶病原学检查：
33．肺脓肿主要和那些疾病鉴别？
1）细菌性肺炎：可有口唇疱疹，咯铁锈色痰，肺部听诊有湿性啰音，影象学检查示肺部大片密度增高的阴影。如经治疗后出现高热不退，咯大量脓痰，应考虑肺脓肿。
2）支气管肺癌：多40岁以上，无明显中毒症状，影像学发现空洞壁内面凹凸不平呈结节样、空洞偏心。
3）局限性脓胸、有液平的肺大庖发生感染、支气管原性囊肿或隔离液发生感染、肺内血肿、尘肺、食管裂孔疝：可经胸部X线片，必要时胸部CT区别。
4）空洞型肺结核。
34．肺脓肿的治疗原则？
1）抗生素治疗：应根据病原体予相应治疗。细菌性肺脓肿的标准治疗方案是克林霉素600mg静点q8h，后可改为150～300mg口服qid。也可根据情况选用静脉青霉素G（240万U～1000万U/d）、2代或3代头孢菌素。或其他敏感抗生素，如一种β－内酰胺/β－内酰胺酶抑制剂，并应加上灭滴灵或林可霉素（如疑有厌氧菌感染时）。合并厌氧菌时可加用甲硝唑。目前推荐抗生素应用到胸部X线片显示肺脓肿吸收或仅存在小的稳定病灶，建议抗生素疗程为4～6周。
2）**引流：原则上应使患肺位置抬高，引流支气管开口朝下，每日引流2～3次，每次15～30min。
3）外科治疗：急性肺脓肿药物治疗效果不佳者可经皮穿刺引流。一般不手术，开胸手术的适应证：急性肺脓肿内科治疗3个月以上、脓肿较大超过6cm、严重咯血、脓胸、支气管梗阻、临床考虑肺癌或突然破裂造成脓气胸。
35．肺结核常见临床表现
①咳嗽、咳痰三周或以上，可伴有咯血、胸痛、呼吸困难等症状。
②发热（常午后低热），可伴有盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻和月经失调等症状。
③结核变态反应引起的过敏表现：结节性红斑、泡性结膜炎和结核风湿症（Poncet病）等。
36．肺结核胸部X线表现特点：
①多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段、后基底段。②病变可局限也可多肺段侵犯。③X线影像可呈多形态表现（同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变），可伴有钙化。④易合并空洞。⑤可伴有支气管播散灶。⑥可伴胸腔积液、胸膜增厚与粘连。⑦呈球形病灶时（结核球）直径多在3cm以内，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征。⑧病变吸收慢（一个月以内变化较小）。
37.肺结核病原学诊断
①标本采集和结核菌的检测：标本来源包括痰液、超声雾化导痰、下呼吸道采样、支气管冲洗液、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺及支气管活检标本。涂片检查采用萋-尼抗酸染色和荧光染色法。涂片阴性不能排除肺结核，连续检查≥3次，可提高其检出率。分离培养法灵敏度高于涂片镜检法，可直接获得菌落，便于与非结核分枝杆菌鉴别，是结核病诊断金标准，未进行抗结核治疗或停药48-72h的肺结核患者可获得比较高的分离率。
②结核菌药物敏感性检测：对肺结核痰菌阴转后复阳、化学治疗3~6个月痰菌仍持续阳性、经治疗痰菌减少后又持续增加及复治患者应进行药物敏感性检测。原发耐药率较高地区，有条件时初治肺结核也可行药物敏感性检测。
③血清抗结核抗体检查：血清学诊断可成为结核病的快速辅助诊断手段，但特异性欠强，敏感性较低。
38．菌阴肺结核的诊断:
菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：①典型肺结核临床症状和胸部X线表现。②抗结核治疗有效。③临床可排除其它非结核性肺部疾患。④PPD（5TU）强阳性；血清抗结核抗体阳性。⑤痰结核菌PCR+探针检测呈阳性。⑥肺外组织病理证实结核病变。⑦BALF检出抗酸分枝杆菌。⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。
具备1~6中3项或7~8条中任何1项可确诊。
39.结核病分类（1999年结核病分类标准）
①原发型肺结核：为原发结核感染所致的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。
②血行播散型肺结核：包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。
③继发性肺结核：是肺结核中的一个主要类型，包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等。
④结核性胸膜炎：临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎和结核性脓胸。
⑤其它肺外结核：按部位及脏器命名，如骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。
40．肺结核的鉴别诊断
肺结核的临床表现和胸部X线可与许多疾病相类似。不同类型的肺结核应该与其相似的疾病相鉴别。
1．原发型肺结核：支气管淋巴结结核应该与结节病、淋巴瘤、组织细胞增生症X、转移性恶性肿瘤和各种纵隔恶性肿瘤等疾病相鉴别。如果胸部X线片仅显示肺内病灶而肺门淋巴结不肿大时，则应该与各种非结核性肺部炎症相鉴别。如果原发病灶出现干酪坏死和空洞时，须与肺脓肿鉴别。
2．血行播散型肺结核：从影象学改变出发，应该与非结核肺部感染、支气管肺泡细胞癌、肺淋巴管癌和弥漫性肺间质纤维化相鉴别。
3．继发性肺结核：肺内表现为渗出病变时，应注意与各种细菌性肺炎鉴别。肺结核空洞时须与肺脓肿鉴别。结节状结核病灶、结核球等应该与肺癌等鉴别。
41．肺结核的治疗原则
为早期、规律、全程、适量、联合五项原则。整个化疗方案分为强化和巩固两个阶段。
(1)初治肺结核的治疗：有下列情况之一者谓初治：①尚未开始抗结核治疗的患者；②正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者；③不规则化疗未满1个月的患者。
初治方案：强化期2个月/巩固期4个月，常用方案：2S（E）HRZ/4HR；2S（E）HRZ/4H3R3；2S3（E3）H3R3Z3/4H3R3；2S（E）HRZ/4HRE；2卫非特/4卫非宁。
(2)复治肺结核的治疗：复治是指：①初治失败的患者；②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者；③不规律化疗超过1个月的患者；④慢性排菌患者。
复治方案：强化期3个月/巩固期5个月。常用方案：2SHRZE/1HRZE/5HRE；2SHRZE/1HRZE/5H3R3E3；2S3H3R3Z3E3/1H3R3Z3E3/5H3R3E3。
42．常见抗结核药物副作用
1）异烟肼（INH、H）：肝毒性
2）链霉素（SM、S）：听力障碍、眩晕、肾功能障碍，过敏反应
3）利福平（PFP、R）/利福喷丁（RFT、L）：肝毒性、胃肠反应、过敏反应
4）吡嗪酰胺（PZA、Z）：肝毒性、胃肠反应、过敏反应高尿酸血症
5）乙胺丁醇（EMB、E）：视力障碍、视野缩小
43．结核性胸膜炎的病因
引起结核性胸膜炎的病原体是结核分枝杆菌。结核菌到达胸膜的途径有三种：(1)结核杆菌经淋巴管到达胸膜；(2)胸膜下结核病灶直接波及胸膜；(3)经血行播散至胸膜。
44．结核性胸膜炎胸液实验室检查主要发现：
结核性胸膜炎胸液一般呈草黄色，急性期也可呈血性。化验检查为渗出液改变，以淋巴细胞为主，但在急性期中性粒细胞可占多数。胸液经涂片或集菌较难找到结核杆菌，结核杆菌培养的阳性率也不高，约30％，必要时可试用PCR技术检测。但应注意假阳性及假阴性情况。测定胸液糖乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶及溶菌酶升高也有一定价值。结核性脓胸者外观呈稀薄脓性，可含有干酪样物质，普通细菌培养阴性，而抗酸杆菌涂片或培养阳性。
(4)胸膜活检：如发现结核性肉芽肿可助确诊。
45．结核性胸膜炎的治疗原则：
1）一般治疗：有发热等结核中毒症状时卧床休息；胸痛明显者可给予镇痛剂。
2）抗结核药物治疗：参考肺结核治疗。切忌过早停药，以免发生远期肺或肺外结核。
3）胸腔穿刺抽液：可减轻症状，还能防止纤维蛋白沉积引起的胸膜肥厚粘连，保护肺功能。一般每周抽液1～2次，每次抽液一般不要超过1000ml，直至胸液完全吸收或不能抽出。抽液过多过快，有时会引起复张性肺水肿。
4）肾上腺糖皮质激素：具有减轻结核中毒症状和促进胸液吸收的作用，但对于减轻胸膜肥厚粘连尚缺乏科学的依据。对于诊断明确、结核中毒症状重、胸液渗出较多时，在抗结核药物治疗同时，可适量加用糖皮质激素，但仅用于炎症急性期，中毒症状减轻，胸腔积液明显吸收，即应缓慢停药。如**(强的松)每日30mg口服，至全身症状消除、胸液吸收好转后可逐渐减量，一般用6周左右。停药不宜过快，否则易出现反跳现象。
46．肺癌的病因
1）吸烟肺癌病人中3/4有重度吸烟，吸烟者比不吸烟者肺癌发病高10～13倍。被动吸烟者得肺癌危险度也高。
2）环境污染包括大环境及室内微小环境。
3）职业致癌已确认的致癌物质有：铬、镍、砷、铍、石棉、煤烟、煤焦油、芥子气、二氯甲基醚及电离辐射。推测有致癌的物质如：丙烯、氯乙烯、镉、二氯化硅等。
4）慢性肺部疾病慢性支气管炎、肺结核、弥漫性肺间质纤维化、硬皮病等与肺癌危险度有显著关系。
5）遗传因素也已越来越受到重视。部分肺癌可能具有一定的潜在血缘遗传性。
47肺癌按组织学分类及其特点
1、鳞状上皮细胞癌包括梭形细胞癌，是最常见的类型，约占原发性肺癌40%-50%。多见于老年性，与吸烟关系密切。以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张，或阻塞性肺炎。癌组织已变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。鳞癌生长缓慢，转移晚，手术切除的机会相对多，5年生存率较高，但对放射治疗、化学药物治疗不如小细胞未分化癌敏感。
2、小细胞未分化癌包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。是肺癌中恶性程度最高的一种，占原发性肺癌的10%-15%。患者年龄较年轻，多在40-50岁左右，多有吸烟史。多发生于肺门附近的大支气管，倾向于粘膜下层生长，常侵犯管外肺实质，易于肺门、纵膈淋巴结融合成团块。癌细胞生长快，侵袭力强，远处转移早。
3、大细胞未分化癌包括巨细胞癌和透明细胞癌。可发生在肺门附近或肺边缘的支气管。细胞较大，但大小不一，常呈多角形或不规则形，呈实性巢状排列，常见大片出血性坏死；癌细胞核大，核仁明显，核分裂象常见，胞浆丰富，可分踞细胞型和透明细胞型。巨细胞型癌细胞团周围常有多核巨细胞和炎症细胞浸润。透明细胞型易被误认为转移性肾腺癌。
4、腺癌包括腺泡型、**型、细支气管-肺泡癌和实体瘤伴粘液形成。女性较多见，在男性亦有较多趋势。与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管的粘液腺，因此在周围癌中以腺癌为常多见。腺癌约占原发癌25%。腺癌倾向于关外生长，但也可循泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2-4cm的肿块。腺癌富血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。易转移肝、脑、骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。
48．肺癌的诊断要点
详细询问病史，凡40岁以上，长期吸烟，患有慢性呼吸道疾病、具有肿瘤家族史及致癌职业接触史者的高危人群应特别注意：
（1）呼吸道症状：如不明原因的**性咳嗽、隐约胸痛、血丝痰、呼吸困难、胸闷、发热等；原有慢性肺疾病者要了解近期症状有无加重，如经治疗持续２～３周不愈；肺结核病人经正规抗结核治疗无效，病灶有增大；反复发作同一部位肺炎等均应考虑排除肺癌可能。
（2）询问有无肺癌的肺外表现（Paraneoplasticsyndromes）。
（3）了解转移症状：1）肿瘤胸内蔓延：如胸痛、呼吸困难、胸闷、声嘶哑、上腔静脉阻塞、膈肌麻痹、及食道受压、心包胸腔积液症状等。2）远处转移：锁骨上、颈部等淋巴结肿大；中枢神经系统转移症状，如偏瘫、癫痫发作；脊髓束受压迫：肩背痛、下肢无力、膀胱或肠道功能失调；肝转移时有肝肿大及肝区疼痛。
（4）实验室检查
⑴影象学检查正侧位胸部平片、CT或螺旋CT。
⑵脱落细胞学检查：由气管深处咳出的痰，标本新鲜，送检应６次以上。
⑶支气管镜检查：可直接窥视气管及支气管内新肿物，经活检做病理检查及毛刷细胞学诊断。也可经支镜行肺活检（TBLB）；经支气管针吸活检（TBNA），了解隆突、纵隔及肺门区淋巴结或肿物进行穿刺活检，有利于肺癌诊断分期；或经支气管镜行病变部位灌洗，查灌洗液瘤细胞及肿瘤标志物监测。
⑷其它检查：经皮肺活检（PTNB）、经纵隔镜及电视胸腔镜（VZTS）活检、锁骨上肿大淋巴结及胸膜活检、超声引导下行肺病灶或转移灶针吸或活检，均可取得病变部组织进行病理检查。必要时可剖胸探察。
⑸核素闪烁显像骨γ闪烁显像（ECT）了解有无骨转移。有条件者可行正电子发射断层显像(PET)，可了解全身转移情况。
⑹癌标志物的检测：组织多肽抗原(TPA)、癌胚抗原(CEA)、鳞癌抗原(Scc-Ag)、细胞角蛋白（CYFRA21-1）、神经特异性烯醇化酶(NSE)、胃泌肽(GRPC)等。
49．中心型肺癌的鉴别
（1）支气管内膜结核有明显结核中毒症状、病程较长。胸CT显示病变范围较广，可有多个支气管受累。支气管狭窄与扩张相间，支气管内径狭窄和阻塞，而外径不增大，局部无包块。病变可呈结节性及空洞形成。痰抗酸菌呈阳性，纤维支气管镜病理显示结核改变，毛刷涂片抗酸菌阳性。
（2）肺门淋巴结核多见儿童和青少年，多数病人有发热等中毒症状，结核菌素试验阳性，抗结核治疗有效。有个别病抗结核治疗3个月体温未能得到控制，应积极想法取得组织病理学、细菌学诊断。
（3）气管、支气管良性肿瘤如支气管腺瘤（支气管类癌、腺样囊性癌和黏液表皮样癌）、支气管平滑肌瘤、软骨瘤、脂肪瘤、错构瘤、透明细胞瘤、化学感受器瘤、支气管**状瘤等。最后诊断有赖于纤维支气管镜病理活检。
（4）纵隔肿瘤及囊肿有时应与纵隔型肺癌鉴别。确定性质时首先应从肿物的部位来推测，如上纵隔肿物常见于胸腺肿瘤、主动脉瘤、胸骨后甲状腺。前纵隔为皮样囊肿。中纵隔为心包囊肿、支气管囊肿、恶性淋巴瘤。后纵隔为神经原性肿瘤、脂肪瘤、膈疝及食道病变。胸CT扫描是非常重要方法，其可了解病灶与纵隔邻近器官的关系、肿瘤密度、钙化等。增强CT显示主动脉瘤与主动脉一致增强。淋巴瘤病灶对称，呈双侧性肺门纵隔淋巴结肿大，明显发热全身症状，病情发展快。
50．周围型肺癌的鉴别
⑴肺脓肿起病急，中毒症状严重，寒战、高热、咳嗽，咯大量脓臭痰，胸片呈密度均匀的大片状阴影，伴有薄壁空洞，壁厚<3mm，空洞多呈中央性，液平多见；而癌性空洞壁厚，>3mm，空洞外壁不规则，或呈分叶状，内缘不光整呈结节状，空洞多数呈偏心性。
⑵浸润型肺结核多数结核病人有结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力等，病灶一般好发于肺上叶尖段、后段和下叶背段。如为结核球，一般边界清，可有包膜，病灶内密度高，含有钙化，长期观察变化不大，周围有纤维结节病灶，即卫星灶，和有向肺门引流增厚的支气管影。
⑶粟粒型肺结核应与弥漫性细支气管肺泡癌鉴别。粟粒型肺结核病人年轻，有发热、全身中毒症状。X线显示病灶细小、分布均匀、密度较淡的粟粒样结节。但确诊必须有组织学或细菌学诊断。
⑷肺部真菌感染肺部真菌感染在肺中外带可形成单个或多个结节，结节大小不一，其边缘形成毛玻璃样改变，称之环征或晕圈征。多个结节可融合成肿块，肿块密度可以均匀或不均匀，边有浅分叶，也可有晕圈征，当病灶中心发生坏死，可产生空洞，为确诊本病，病原菌培养或组织病理检查是必须的。
51。非小细胞肺癌（NSCLC）
（1）Ⅰ期/Ⅱ期病人首先考虑根治性手术，术后是否需要化疗，主要根据是否切净肿瘤和有无淋巴结转移来决定。不能耐受手术或不愿意接受手术者，可进行根治性放疗。
（2）Ⅲa期患者可手术者，应考虑手术为主，术后辅以6周期左右化疗+/-放疗的治疗方案。肿瘤较大和侵犯范围较广,估计手术难以切净者，也可考虑术前化疗2～3周期（新辅助化疗），再行手术，术后辅以化疗+/-放疗的治疗方案。不可手术者，但能耐受放化疗的患者，可选择化疗（2周期）—放疗（60GY+/-）—化疗（4周期左右）的序贯治疗方案。也可考虑1～2周期化疗后进行同步放化疗，
（3）Ⅲb期/Ⅳ期患者以化疗为主，辅以姑息性放疗。全身状况差无法耐受放化疗者，可选择免疫和中药治疗。以达到延缓肿瘤生长和转移，提高生命质量和延缓生存期的目的。孤立转移者，如原发灶为单个、不大、能被切除，可考虑切除原发灶或转移灶。
52、小细胞肺癌（SCLC）治疗原则
治疗原则应根据SCLC的分期，采取化疗、放疗或辅以手术治疗，以期达到控制肿瘤生长甚至预防复发和转移可目的。
（1）局限型肿瘤局限，无肺门，纵隔和远处转移，可选择手术，术后给予适当化疗。心肺功能差或不可手术者，可采取化疗—放疗—化疗序贯治疗或同步放化疗。
（2）广泛型对病变超过上述局限型范围的广泛型患者，可采用化疗为主放疗为辅的综合治疗。化疗合并放疗可提高缓解率并降低复发率。可先给予2～3周期全身化疗，肿瘤局限后再考虑放疗，然后根据肿瘤的控制情况和患者对化疗的耐受能力给予6周期左右的化疗。
一线方案①CE（CBP：卡铂；VP-16：依托泊甙）；②CAE（CTX：环磷酰胺；ADM：阿霉素；VP-16：依托泊甙）；③CAP（CTX：环磷酰胺；ADM：阿霉素；DDP：顺铂）二线化疗方案既往未用过铂类的SCLC可选择EP方案，此外可试用Taxol或Topotecan（TPT拓扑替康）为主的化疗方案。
53．气胸的分类
按气胸与外界空气的关系，气胸可分为三型：①闭合性(单纯性)气胸：由于肺萎缩或浆液性渗出物使胸膜裂口封闭，不再有空气漏入胸膜腔，闭合性气胸的胸膜腔压力高于大气压,经抽气后胸膜腔压力可降至负压。②交通性(开放性)气胸：胸膜裂口因粘连或受周围纤维组织固定而持续开放，气体随呼吸自由进出胸膜腔，胸膜腔内压在大气压上下波动，抽气后压力无改变。③张力性(高压性)气胸：胸膜裂口形成单向活瓣，吸气时裂口张开，空气进入胸膜腔；呼气时裂口关闭，气体不能排出，导致胸膜腔积气增加，使胸膜腔内压迅速升高呈正压，抽气至负压后不久又变为正压。
54．气胸的临床表现及实验室检查
(1)起病大多急骤，但也有发病缓慢，甚至无自觉症状，部分病人发病前可有剧烈咳嗽、持重物、屏气或剧烈运动等诱因。
(2)典型症状为突然发生胸痛，吸气加剧，继而有胸闷或呼吸困难，并可有**性干咳。症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病及原有的心、肺功能状况等。
(3)体征：呼吸增快、发绀，多见于张力性气胸。局限性少量气胸者可无明显体征，气体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。大量气胸时气管，心脏向健侧移位。右侧气胸时，肝浊音界下降，左侧气胸或纵隔气肿时在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高音调金属音(Ham-man征)。
（4)X线检查胸片上大多有明确的气胸线，为萎缩肺组织与胸膜腔内积气体的分界线，呈外凸线条影，气胸线外为无肺纹理的透光区。纵隔、心脏向健侧移位，有时可出现少量胸膜腔积液。
55．气胸的鉴别诊断
1、急性心肌梗死：有急性胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现，但病人常有冠心病、高血压病史，心音性质及节律改变，无气胸体征，心电图或胸部X线检查有助于鉴别。
2、慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘：有气急、呼吸困难，但COPD呼吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史，当C0PD或哮喘病人呼吸困难突然加重且有胸痛时，应考虑并发气胸的可能，胸部x线检查可助鉴别。
3、肺栓塞：有剧烈胸痛、呼吸困难及紫绀等酷似气胸的临床表现，有时可常有发热、咯血、白细胞升高。有栓子来源的基础疾病，无气胸体征，胸部X线有助于鉴别。
4、肺大泡：临床特点是起病缓慢，气急不剧烈，X线检查肺大疱为圆形或椭圆形透光区，其内仍有细小条状纹理，但无发线状气胸线。肺周边部位的肺大泡易误诊为气胸，在胸片上气胸线的凸面常朝向侧胸壁，而肺大疱线是凹面朝向侧胸壁，胸部CT有助于鉴别诊断。需注意肺大泡破裂时可形成自发性气胸。
56．气胸的治疗
1、一般处理：卧床休息，可给予镇咳、止痛、保持大便通畅等对症治疗，对体弱、营养欠佳者给予适当的支持疗法。
2、氧疗：可改善低氧血症，并提高血氧张力，降低血氮张力，促使氮从气胸气体向血中转移，有利于肺复张。
3、排气疗法
(1)闭合性气胸：肺萎缩程度小于20％，如不伴有呼吸困难者可以不排气，气体可在2～4周内自行吸收；肺萎缩大于20％或症状明显者，可每日或隔日抽气一次，每日抽气不超过1L，直至肺大部分复张，余气自行吸收。如气胸数日仍未好转或加重，可予胸膜腔闭式水封瓶引流。
(2)交通性气胸：①积气量小且无明显呼吸困难者，经卧床休息及限制活动或胸膜腔闭式水封瓶引流后，胸膜破裂口可自行封闭转为闭合性气胸。②呼吸困难明显或慢性阻塞性肺疾病病人有肺功能不全者，可用闭式引流及负压吸引，在肺复张过程中，破口随之关闭。③破口较大或因胸膜粘连牵拉而持续开启，病人症状明显，单纯排气无效者可经胸腔镜行胸膜修补术术，促使破口关闭。
(3)张力性气胸:需紧急排气，无条件时可用一尾部有橡皮指套(末端剪一小裂缝)的粗注射针直接插入胸膜腔,作为临时简易排气，以解除压力。有条件者应立即采用胸膜腔闭式水封瓶引流正压持续排气，如此法引流2天仍不复张，需加用负压-0.80~-1.2kPa(-8～-12cmH2O)吸引排气。
4、抗感染：对有肺部感染基础病变或有合并感染证据病人，以及行胸膜闭式引流时间较长者，需酌情使用抗菌药物以防止感染。
5、肺基础疾病的治疗：如肺结核并发气胸的患者应给予抗结核药物，月经性气胸可给予抑制排卵的药物(如黄体酮)，COPD病人应注意有效控制肺部感染和解除小气道痉挛。
57．慢性肺原性心脏病的常见病因
1）以影响气道为主的疾病
（１）慢性阻塞性肺部疾病（ＣＯＰＤ）：如慢性支气管炎、肺气肿出现气流受限时。
（２）支气管哮喘、支气管扩张等。
２）以影响肺间质或肺泡为主的疾病
(1)肺组织纤维化不伴肺气肿：如肺结核、尘肺、放射病等。
(2)肺肉芽肿和广泛纤维化：如特发性弥漫性间质纤维化、弥漫性泛细支气管炎、结节病、肺泡微石病等。
３）神经肌肉及胸壁疾病
（１）神经肌肉疾病：重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰白质炎等。
（２）胸壁疾病：广泛胸膜粘连、类风湿性脊柱炎、胸廓和脊柱畸形等。
４）通气驱动力失常性疾病包括肥胖－低通气综合征、原发性肺泡低通气、睡眠呼吸暂停综合征等。
５）肺血管疾病广泛或反复发生的结节性肺动脉炎及多发性肺小动脉栓塞，其他原因所致肺动脉炎，原发性肺动脉高压等。
58．慢性肺原性心脏病的诊断标准：
（一）.临床表现
1．呼吸系统症状:常见症状包括咳嗽、咳痰，气急，活动后心悸，当气道阻力增加时，患者常感呼吸费力，重者静息时亦感气急，被迫坐位。胸痛、咯血也是肺心病的主要表现。当患者合并呼吸衰竭时，患者的呼吸节律、频率和强度均可出现异常。临床有缺氧、ＣＯ２潴留、酸中毒甚至中枢系统功能和器质性损伤表现。
2.心血管系统症状:心力衰竭症状，主要为右心衰竭表现，如咳嗽、气急、心悸、下肢浮肿等，症状加重时可出现气急明显、尿少、腹胀、食欲不振、腹水等。
（二）.体征
１．肺部表现:可有明显肺气肿征，呈桶状胸，呼吸动度减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小甚至消失，呼吸音减弱，偶及干、湿啰音。
2．心脏表现:心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，右心室扩大，可及三尖瓣听诊区收缩期杂音或剑突下心脏搏动。当出现心力衰竭时，患者可有肝大、肝颈静脉回流征、下肢水肿甚至腹水征。心律失常较常见。
（三）.辅助检查
１．常规检查可见红细胞和血红蛋白升高，电解质及酸碱失衡等，部分患者可见肝肾功能改变。
２．Ｘ线检查除基础病变外，尚可有肺动脉高压及右心室肥大的表现。
（1）慢性肺胸病变X线改变
慢性支气管炎一般表现为肺纹理增多，扭曲和变形，病情较重时可伴有纤维化。肺气肿表现为肺野透亮度增强，膈下降，胸廓增大，肋骨上抬。侧位呈前后径增大。胸骨后透亮区增宽。肺纹理可减少或稀疏，此外还可有肺结核，支气管扩张，肺纤维化，广泛的胸膜增厚等X线征象。
（2）心血管X线征象
①肺血管X线征象：右肺下动脉扩张是肺动脉高压的重要指征，并认为右肺下动脉干>15mm，右肺下动脉干横径与气管横径比值>1.00～1.07，就可诊断为肺动脉高压。此外，后前位肺动脉段凸出3～5mm，中心肺动脉干扩张而外围分支纤细，两者之间形成鲜明对比也是肺动脉高压的重要征象。
②心脏的X线征象：通过不同**检查，可发现轻度的右心室增大。
（a）心尖上翘或圆凸。
（b）右心室流出道（漏斗部），表现为后前位心脏左上部的膨隆，和后前斜位圆锥部的凸出，一般认为凸出>7mm就有诊断意义。
（c）心前缘向前凸隆。
3.心电图检查慢性肺原性心脏病心电图诊断标准如下：
(1)主要条件
①额面平均电轴≥＋90°。
②V１R/S≥1。
③重度顺钟向转位（V５R/S≤1）。
④RＶ１＋SＶ５>1.05mV。
⑤aVRR/S或R/Q≥1。
⑥V１～V３呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。
⑦肺型P波：(a)P电压≥0.22mV,或(b)电压≥0.2mV呈尖峰型，结合P电轴>＋80°或(c)当低电压时P电压>1/2R,呈尖峰型，结合电轴>+80°。
(2)次要条件
①肢导联低电压。
②右束枝传导阻滞（不完全性或完全性）。
具有一条主要的即可诊断，二条次要的为可疑肺心病的心电图的表现。
４．超声心动图检查慢性肺原性心脏病超声心动图诊断标准（1980年修订）：
主要条件：
(1)右室流出道内径≥30mm。
(2)右心室内径≥20mm。
(3)右心室流出道≥5.0mm，或有前壁搏动幅度增强者。
(4)左/右心室内径比值＜2。
(5)右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm。
(6)右心室流出道/左房内径比值>1.4。
(7)肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（ａ波低平或<2mm，有收缩中期关闭征等）。
参考条件：
(1)室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛盾运动征象者。
(2)右心房增大，≥25mm（剑突下区）。
(3)三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。
(4)二尖瓣前叶曲线幅度低CE<18mm,CD段上升缓慢，延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，<90mm/秒。
说明：①凡有肺胸疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。
②上述标准仅适用于心前区探测部位。
慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病和肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心室增大和有心功能不全。
一、慢性肺胸疾病和肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、X线。并可参考放射性同位素、超声心动图、心电向量图、肺功能和其它检查判定。
二、右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉压增高等。
三、肺动脉高压、右心室增大的诊断依据：
（一）体征：剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二音亢进，三尖瓣区心音明显增强和出现收缩期杂音。
（二）X线征象和诊断标准；
（三）心电图诊断标准；
（四）超声心动图诊断标准；
（五）心电向量图诊断标准；
（六）放射性同位素：肺灌注扫描肺上部血流增加下部减少，即表示可能有肺动脉高压。
注：（四）、（五）、（六）项有条件的单位可作诊断参考。本标准在高原地区仅供参考。
本病需与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏瓣膜病、缩窄性心包炎及原发性心肌病等鉴别。
59．肺心病的治疗
一般治疗预防并积极控制感染，保持呼吸道通畅，纠正电解质及酸碱失衡，纠正低氧血症和二氧化碳潴留。
１.针对病因治疗
3．氧疗长期氧疗已被证实可同时降低肺心病的患病率及病死率，目前推荐鼻管吸氧2L/分，每日至少15小时。
4.纠正心力衰竭可适当选用利尿剂、洋地黄类药物及血管扩张剂。
５.正性肌力药物如茶碱类、β受体激动剂及小剂量多巴胺等有扩张肺血管的作用。
６.抗凝治疗可减少血栓栓塞的发生，使３年生存率提高１倍。
７.其他合并症的治疗包括对肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等的治疗。
60．呼吸衰竭的定义
当呼吸功能损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平，PaO２降低和/或PaCO２增高并超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。通常呼吸衰竭的血气诊断标准是在海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，PaO２<60mmHg，伴有/或不伴有PaCO２>50mmHg。
61．呼吸衰竭的分类
1.低氧性呼吸衰竭(I型呼吸衰竭)：血气特点是PaO２<60mmHg,PaCO２正常或降低。常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、**S及肺不张等疾病。
2.高碳酸－低氧性呼吸衰竭(II型呼吸衰竭)：主要是有效肺泡通气量不足，血气特点除低氧血症外，PaCO２>50mmHg。常见病因是慢性阻塞性肺部疾病(COPD)。
62缺氧和二氧化碳潴留的发生机制：
1、通气不足；2、通气/血流比例失调；3、肺动-静脉样分流；4、弥散障碍；5、氧耗量
63．呼吸衰竭的诊断
根据呼吸衰竭的定义，临床表现并结合动脉血气分析，在综合判断的基础上，可作出确切的诊断。应包括病因、类型和程度，以及相关的肺功能、酸碱改变和氧运输等情况：
1.导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现。
2.低氧血症的临床表现：主要为呼吸困难和紫绀。呼吸困难是最早出现的临床症状，随呼吸功能的减低而加重，可以有呼吸频率及节律的改变，辅助呼吸肌参与时可有“三凹征”，也可表现为呼吸浅速、点头样呼吸等。进入CO２麻醉后，呼吸困难表现可能不明显。紫绀是缺氧的典型症状。
3.神经精神症状：缺氧和CO２潴留均可引起神经精神症状，急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧只表现为智力、定向力障碍。CO２潴留主要表现为中枢神经系统抑制。PaCO２>80mmHg时，患者有表情呆滞、精神错乱。PaCO２>120mmHg时，患者进入昏迷，对各种反射均无反应。“肺性脑病”为CO２潴留的典型临床表现。
4.血液循环系统症状：有心律增快、心博出量增加，血压上升，心律失常。如缺氧加重、心肌可受累此时心博出量减少、血压下降，可导致循环衰竭。另外，CO２潴留使血管扩张，皮肤温暖、红润、多汗。
5.消化系统和肾功能的改变：缺氧可使肝细胞变性坏死，导致血清谷－丙转氨酶升高；严重缺氧和CO２潴留时可导致胃肠道粘膜充血水肿或应急性溃疡，临床上可发生呕血、便血。严重缺氧可损害肾功能，出现少尿、无尿，甚至急性肾功能衰竭。
6.值得警惕的呼吸衰竭早期表现：（1）睡眠规律倒转；（2）头痛，晚上加重；（3）多汗；（4）肌肉不自主的抽动或震颤；（5）自主运动失调；（6）眼部征象：球结膜充血、水肿，是反应PaCO２升高的敏感征象。
7．动脉血气测定：动脉血气和酸碱指标的测定是确定诊断、判断病情轻重呼衰和酸碱紊乱类型及指导治疗的重要依据。
64．呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭的治疗原则是首先是治疗原发的基础疾病，尽快消除诱发因素。即使对呼吸衰竭本身的治疗，也因患者的原发病不同、病情的轻重不同，并发症的多少及严重程度不一而不同。
1．药物治疗
(1)氧疗：无论何种原因导致的急、慢性呼吸衰竭，给氧并将PaO2提高到较安全水平，使PaO2>55mmHg都相当重要。具体的给氧原则和方法参阅“氧疗”一节。
(2)呼吸**：用于**呼吸中枢或外周化学感受器，增加通气量，使用时应注意患者气道通畅，无量的分泌物潴留。以下药物可试用，但目前由于机械通气治疗的进展，此类药物在临床上已不常应用。
①**0.375～0.75g入莫菲氏管，每1～2h1次，或3.75g+5%葡萄糖或生理盐水300～500ml静点。
②纳洛酮4～6mg，每2～6h1次，入莫非氏管。
③烯丙哌三嗪50～150mg，每日2次到每日3次。需注意该药可引起肺动脉高压，并且增加低氧血症而产生～的肺血管收缩反应。
④安宫黄体酮20mg，每日3次，有血栓形成倾向者甚用。
2.建立人工气道和辅助通气:氧疗及一般治疗后，血气分析未见好转，且进行性恶化者、突发昏迷者应尽快建立人工气道，必要时进行辅助通气(无创通气或常规有创通气)治疗。
建立人工气道可采用面罩、经鼻或口气管内插管和气管切开三种方法，选择何种方法，取决于设备、技术条件和患者气道阻塞的部位及病情。呼吸衰竭患者选择何种机械通气模式，应该根据其基础病变、肺功能、血气分析结果及重要器脏的功能来决定。详细请参阅“机械通气和无创通气”等章节。
3．对症治疗
(1)支气管扩张剂：有茶碱类、β2受体**类，种类较多，其作用是扩张支气管，促进纤毛运动、增加隔肌收缩力，从而改善通气功能。
(2)祛痰药：促进痰液，便于患者咳出或吸出，利于支气管腔通畅。
(3)糖皮质激素：COPD、支气管哮喘等以小气道病变为呼吸衰竭者，支气管平消肌的痉挛、黏膜水肿是影响通气的病理基础，糖皮质激素的应用对上述变化是针对性治疗，具体应用请参阅相关章节。
(4)抗感染治疗：支气管、肺感染是呼吸衰竭最常见的诱发和加重因素，及时有效的控制感染也是治疗呼吸衰竭的根本措施。请参阅相关章节。
(5)清除呼吸道分泌物：有效的呼吸道湿化、**翻动、拍背、清醒患者鼓励咳嗽，行气管插管的患者，积极吸引均为解除分泌物潴留的有效方法。对于昏迷、无咳嗽反射者，可用纤维支气管镜进行气道管理，可在直视下清除段以上气道内的分泌物、血痂、痰痂，对由于分泌物堵塞所致的肺叶、段不张行抽吸、冲洗治疗，从而解除肺不张。
(6)营养治疗：慢性呼吸衰竭者，多合并营养不良，后者导致非特异性免疫功能低下，易诱发感染，使病情进一步加重。同时由于呼吸肌的营养不良，尤其是膈肌的受累，导致呼吸肌群的衰竭，其本身就是导致呼吸衰竭的一个***因素。经口、肠道外给予充分的营养，保证热量的{MOD}，避免负氮平衡，碳水化合物的给予量应占热量的50%以下，以降低呼吸商，减少CO2的产生，支链氨基酸的给予，有利于呼吸肌的疲劳的恢复，谷氨酸酰胺的给予，有利于保证肠黏膜上皮的再生和完整性，注意磷、镁的补充及维生素、纤维素的补充。
(7)肝素的应用：慢性呼吸衰竭者由于缺氧等因素**常并发继发性红细胞增高症，血液处于高粘稠状态，易发生静脉血栓，且肺栓塞本身就是COPD急性加重或诱发呼吸衰竭的一个重要因素。如无禁忌症，肝素50mg，经静脉或肌肉给药，每6～8小时1次，有利于换气功能的改善，应用时应监测凝血指标。低分子肝素0.4～0.6ml皮下注射每日1次或12h1次，较普通肝素安全。
(8)纠正酸碱失衡和电解质紊乱