老年人突发头晕呕吐，警惕后循环缺血

主诉

突发头晕伴恶心呕吐1天。

现病史

1天前患者无诱因出现头晕伴有恶心，后进食出现呕吐，呕吐数次，均为胃内容物。当时无意识丧失，无肢体抽搐，无肢体活动不灵及言语不清加重(为遗留症状)，无肢体麻木及言语不清。为求进一步系统诊治来院。门诊完善头部CT未见出血。以;缺血性脑血管病为诊断收入院。病来无发热，偶有饮食水呛咳。尿频，便秘，3-4天排便一次。夜眠尚可。体重无明显增减。

既往史

患者2003年患基底动脉栓塞，住院治疗后遗留四肢活动不灵，言语不能，双上肢可轻度抬起，双下肢不能自行行走。后经康复治疗，可讲简单词语和句子。2015年脑梗死再发。发现血压升高10年，未规律应用降压药物。否认糖尿病、冠心病病史。否认肝炎结核等传染病史。

个人史

否认药物过敏史。父母均有高血压哦。

查体

T: 36.3℃，P: 76次/分，R: 18次/分，BP: 143/86mmHg。

神清，言语笨拙，查体欠合作。记怕力、计算力、定向力理解力查体不能配合，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢无浮肿，双侧足背动脉搏动减弱。神经科查体：双侧瞳孔等大整圆，D≈2.5mm，对光反射灵敏，双眼球运动向各方向活动正常，颅神经查体无阳性体征。右侧肢体肌力IV级，左侧肢体肌力IV+级，以上体征均为遗留体征，四肢肌张力升高，双侧深浅感觉、共济运动查体欠配合，昂白氏征查体不能配合，四肢腱反射BCR(L+，R+)，TCR（L+，R+)，PSR（L+，R+），ASR（L+，R++），病理征Babinski（L+，R+-），Chaddock（L+，R+-)，颈强（-）。ESSEN评分：4分。洼田饮水试验：2级。

辅助检查

门诊头部CT：阅片示多发脑梗死 3T磁共振扫描（头部DWI）：考虑小脑急性梗塞，请结合临床。 3T磁共振扫描（头部平扫)：1、多发腔隙性脑梗塞、软化灶。2、脑白质疏松。3、脑萎缩。 3T磁共振扫描（头部MRA）：1、符合脑动脉硬化改变。2、考虑右侧颈内动脉颅内段重度狭窄，闭塞？3、右侧大脑中动脉、双侧大脑后动脉、双侧椎动脉颅内段显示不清。4、左侧颈内动脉C3段管腔内条形低信号；C4-6段局部突起。请结合临床，建议DSA或CTA检查。 CT门诊住院（胸部）：1.右肺微结节，建议年度复查。2.双肺陈旧性病变。3.双侧胸膜局限增厚。4.气管内高密度影，考虑痰栓，随诊。5.心包积液。6.食管裂孔疝。7.肝内胆管积气，请结合临床及相关检查。 脑超：右侧颈内动脉颅外段考虑闭塞或极重度狭窄；左侧颈内动脉虹吸段轻度狭窄；右侧椎动脉颅内段血流信号延续性差；建议进一步头颈血管检查。 颈动脉彩超:双侧颈动脉多发斑块，右侧颈总动脉分叉处及右侧颈内动脉起始处重度狭窄。 化验检查:甲状腺功能：游离甲状腺素1.39ng/d1，血常规：白细胞计数10.59×109/L、中性粒细胞百分比83.4%，B型钠尿肽：505Pg/mL，心肌酶：肌酸激酶28U/L，肾功能检测：尿素3.51mmo1/L,离子：钠131.9mmo1/L、氯97.1mmol/L，肝功：白蛋白38.6g/L、直接胆红素4.45umo1/L，风湿三项：超敏C反应蛋白2.72mg/L。凝血：D-二聚体900ng/mL。

初步诊断

急性脑血管病

诊断依据

1.老年男性，有血压升高危险因素，既往反复脑梗死病史。2.表现突发头晕伴呕吐1天。3.神经系统查体：颅神经查体无阳性体征。右侧肢体肌力IV级，左侧肢体肌力IV+级，以上体征均为遗留体征，病理征Babinski（L+，R+-），Chaddock（L+，R+-)。门诊头部CT：阅片示多发脑梗死。头磁共振弥散提示小脑急性脑梗死。

鉴别诊断

1. 与脑出血鉴别 核心差异：脑出血多有高血压病史，起病更急骤（数分钟至数小时达高峰），常伴剧烈头痛、呕吐、意识障碍，脑膜刺激征阳性；脑梗死多为安静状态下起病，意识障碍相对少见。辅助检查：头颅CT是首选鉴别手段，脑出血CT呈高密度影，急性脑梗死发病24小时内CT可无明显异常或仅见低密度灶。 

2. 与短暂性脑缺血发作（TIA）鉴别 核心差异：TIA的神经功能缺损症状持续时间短（一般不超过24小时），且可完全恢复，无后遗症；急性脑梗死的症状持续超过24小时，多遗留神经功能缺损。辅助检查：TIA患者头颅MRI（DWI序列）多无新发梗死灶，而急性脑梗死DWI可显示高信号病灶。 

3. 与脑栓塞鉴别 核心差异：脑栓塞多有心源性栓子来源（如房颤、瓣膜病、感染性心内膜炎），起病极快（数秒至数分钟达高峰），症状常更严重，易合并出血转化；脑梗死多为动脉粥样硬化所致，起病相对平缓。辅助检查：心电图、心脏超声可协助排查心源性病因。 

4. 与其他非血管性病变鉴别 (1)颅内肿瘤：多为亚急性或慢性起病，伴头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现，头颅MRI增强扫描可发现占位性病变。 (2)颅内感染：如脑炎、脑膜炎，常伴发热、脑膜刺激征，脑脊液检查可发现白细胞升高、蛋白异常等感染证据。 (3)代谢性脑病：如低血糖脑病、肝性脑病，多有原发病史，血糖、肝功能等实验室检查可明确诊断，神经功能缺损症状多为双侧对称性。

诊治经过

1.患者住院后予以二级护理，密切监测血压变化，嘱低盐低脂饮食，注意休息，避免过劳。 

2.完善相关彩超检查，明确血管情况，同时完善磁共振颅内血管检查，评估血管基础指导购物用药。 3.患者头核磁提示急性脑梗死，治疗上给予丁苯肽日二次静点促进侧枝循环建立，依达拉奉日二次静点清除自由基治疗，予以疏血通日一次静点改善循环治疗。用药后患者自觉头晕略有好转。

4. 根据纤维组织蛋白原水平，治疗上给予巴曲酶5单位静点阻断血栓进展治疗，用药后患者无皮下出血，同时自觉头晕有所好转，但仍有头昏沉感，继续用药治疗。 

5.患者入院第二日，向家属交待病情，患者颅内多支血管严重狭窄甚至比塞，属脑血管病高危病人。随时可能出现病情加重。今日未在应用巴曲酶治疗，改为阿斯匹林100毫克及氯吡格雷75毫克双抗治疗，阿托伐他汀40毫克强化他汀抗动脉硬化治疗。 

6.患者血管狭窄明显，血压不易控制过低，予以硝苯地平控释片30毫克日一次联合奥美沙坦20毫克日一次平稳降压治疗，因血管狭窄，血压控制在140/90mmHg 左右，不易控制过低。

 7.向患者及家属交代病情，患者血管狭窄明显，侧支循环较差，随时有加重可能，患者及家属表示知情。 8.患者用药1周后，临床症状明显好转，无新发肢体活动不灵，无头晕再发，病情好转，继续目前改善侧支循环，改善循环，清楚氧自由基，双抗，他汀及降压治疗。

 9.患者住院2周后，病情好转后出院，交代出院用药，积极脑血管病二级预防治疗，平稳降压，定期随诊。

诊断结果

急性小脑梗死

后循环负责为脑干、小脑、丘脑等重要部位供血，这些区域主管平衡、协调、意识等功能，单纯头晕可能是后循环血管狭窄或闭塞的早期或唯一信号，若忽视可能进展为脑干梗死等严重后果，危及生命或导致严重残疾。 一、临床识别要点可以整理为以下几点： 1. 头晕特点：多为旋转性眩晕，可伴随恶心呕吐、行走不稳，症状可能突发、短暂（短暂性脑缺血发作）或持续加重（梗死）。 2. 警惕伴随症状：即使不明显，也要留意有无复视、吞咽困难、言语不清、肢体麻木无力、视物模糊等，这些是后循环受累的典型伴随表现。 3.高危人群：高血压、糖尿病、高血脂、房颤、吸烟人群出现单纯头晕时，需优先排查后循环问题。 二、伴随后循环特有症状  看东西重影（一个变两个）  口齿不清或吞咽困难   面部不对称或一侧肢体麻木  突发性耳聋（后循环缺血可能影响内听动脉） 三、 与周围性眩晕的鉴别 小脑梗死引起的眩晕，在发作初期可能前庭神经炎或梅尼埃病极其相似，但有一个关键区别点： (1)单纯前庭病变：通常只有剧烈的眩晕、恶心、呕吐，患者虽然难受，但肢体力量正常，能正常持物，闭目卧床时眩晕感会有所减轻。 (2)小脑梗死：眩晕的同时，通常伴有共济失调（指鼻不准、跟膝胫试验不稳），或者头部运动不耐受。更重要的是，如果患者有高血压、糖尿病、房颤等基础病，新发的持续性眩晕，首先要通过影像学排除脑梗死。 三、治疗原则 后循环缺血梗死的治疗需遵循 时间就是大脑。 原则，分急性期治疗和恢复期及二级预防治疗: 一、 急性期治疗（发病4.5~6小时内为黄金时间窗） 1. 溶栓治疗：符合适应证且无禁忌证时，尽早使用重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）或尿激酶，溶解堵塞血管，恢复血供。 2. 取栓治疗：对于大血管闭塞（如基底动脉闭塞），可采用机械取栓术，快速开通血管，降低致残率和死亡率。 3. 抗血小板治疗：未溶栓的患者，尽早口服阿司匹林；部分患者可联合氯吡格雷进行双联抗血小板治疗（一般维持21天）。 4.可以根据纤维组织蛋白原水平，建议给予巴曲酶静点阻断血栓进展治疗。 5.改善循环与脑保护：使用丁苯酞、依达拉奉等药物，减轻脑损伤、改善脑部微循环。 二、 恢复期/二级预防治疗 1. 抗血小板/抗凝治疗：非房颤患者长期口服阿司匹林或氯吡格雷；房颤患者需评估出血风险后，使用华法林或新型口服抗凝药。 2. 控制基础疾病 (1)高血压：将血压控制在130/80mmHg以下，避免血压波动过大。如有大血管狭窄，血压可控制在140/90左右 (2)糖尿病：严格控糖，糖化血红蛋白控制在7.0%以下。 (3)高血脂：他汀类药物稳定动脉粥样硬化斑块，低密度脂蛋白胆固醇目标值＜1.8mmol/L。 3. 康复治疗：若伴随平衡障碍、肢体无力等后遗症，尽早开展平衡训练、步态训练等康复干预，改善预后。 4. 生活方式干预：戒烟限酒，低盐低脂饮食，规律运动，控制体重。 5.定期随诊复查，脑病管理。