【基本信息】女、51岁、职员
【发病原因】黏液脓血便伴腹胀
【临床诊断】溃疡性结肠炎合并中毒性巨结肠
【治疗方案】行结肠病变切除术+回肠造口术
【治疗结果】腹胀缓解,造瘘口排便正常
【病案重点】中毒性巨结肠早期症状
黏液脓血便伴腹胀1周。
患者自诉1周前无明显诱因出现黏液脓血便(每日8-10次),伴里急后重。近3天腹胀进行性加重,伴恶心、呕吐(胃内容物),肛门停止排气排便,无发热、寒战,无肛门肿物脱出等不适。今为求诊治,遂来我院就诊,门诊完善相关辅助检查后,以肠根阻收治我科治疗。本次起病以来,患者精神食欲睡眠尚可,小便通畅,大便排便困难,近期体重无明显变化。
一般健康状况:良好。疾病史:无;否认 高血压病、糖尿病、冠心病等疾病史。传染病史:无;否认肝炎、结核、伤寒等传染病史及其接触史,近期未感染新冠。预防接种史:不祥。外伤史:无;手术史:无。输血史:无。药物过敏史:无;食物过敏史:无;长期用药史:无。
生于原籍,无外地久居史;无疫区居留史,无疫水疫区接触史,吸烟史:无,饮酒史:无;从事职业为农民,无重大精神创伤史,无冶游史。
T: 36.4℃,P: 80次/分,R: 20次/分,BP: 100/60mmHg。
发育正常,营养中等,精神可,神志清楚,自主体位,正常面容,检查合作。全身皮肤、巩膜无黄染,未见出血及蜘蛛痣;全身浅表淋巴结无肿大。头部五官大小形态正常,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,直接及间接对光反射灵敏,双侧鼻腔及外耳道无明显出血,口唇无发绀,咽不红,双侧扁桃体不大。颈软,气管居中,甲状腺不肿大。胸廓左右对称无畸形,呼吸运动正常,胸部无压痛,触觉语颤正常,双肺叩诊清音,呼吸音清晰,未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起,心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内侧0.5cm处,触无震颤,叩诊心界不大,心率 82次/分,律齐,无杂音。腹隆起,可见肠形及蠕动波,腹肌稍紧,全腹压痛伴深反跳痛,未扪及腹部肿块,肝、脾肋下未扪及,腹水征阴性,肝肾区无叩痛,肠鸣音约3次/分钟。直肠肛门检查详见专科情况,外生殖器未见明显异常。脊柱四肢无畸形,无压痛,双下肢无水肿,双膝、腱反射正常,克、布氏征阴性,巴氏征阴性。肛门指检:肛门指检:直肠内积存大量黏液脓血便,指套染血(鲜红色),未触及肿物。
血型检查检验报告:B。 临检检验报告:未成熟粒细胞数目 0.01,未成熟粒细胞百分比 0.1%,白细胞 15.47*10^9/L ,中性粒细胞数 12.08*10^9/L ,淋巴细胞数 1.80*10^9/L,单核细胞数 1.23*10^9/L ,嗜酸性粒细胞 0.30*10^9/L,嗜碱性粒细胞 0.06*10^9/L,中性细胞比率 78.200% ,淋巴细胞比率 11.600% ↓,单核细胞比率 7.900%,嗜酸性粒细胞比率 1.9%,嗜碱性粒细胞比率 0.40%,红细胞 4.96*10^12/L,血红蛋白 171g/L ,红细胞压积 49.900%,红细胞平均体积 100.5fL ,平均血红蛋白量 34.50pg ↑,平均血红蛋白浓度 343g/L,红细胞分布宽度CV值 12.300%,红细胞分布宽度SD值 43.30%,血小板 174*10^9/L,平均血小板体积 10.60fL,血小板分布宽度 16.500,血小板压积 0.184%,大血小板细胞数 52.0*10^9/L,大血小板细胞比率 30.10%。 生化检验报告:降钙素原 0.05ng/ml。 生化检验报告:乙肝病毒表面抗原
溃疡性结肠炎(全结肠型)合并中毒性巨结肠(可疑穿孔)
1、慢性黏液脓血便病史+急性加重(腹胀、肠鸣音消失)(中毒性巨结肠特征)。
2、影像学示结肠扩张(横结肠直径6cm)+黏膜溃疡(溃疡性结肠炎合并巨结肠表现)。 3、C反应蛋白显著升高+低钾血症(炎症活动及电解质紊乱)。
1、克罗恩病合并肠梗阻:肠镜示黏膜连续性病变(非节段性),CT无肠壁增厚及瘘管形成。 2、急性结肠假性梗阻(Ogilvie综合征):无腹部手术史,肠镜示黏膜病变。 3、结肠癌合并肠梗阻:肠镜示黏膜溃疡而非肿物,病理未提示癌细胞,故不支持。
患者入院后,积极完善相关辅助检查。立即开放静脉通道,快速补液(晶体液+胶体液)扩容,广谱抗生素(头孢哌酮舒巴坦)静滴抗感染。予以禁食、胃肠减压。急诊全麻下行结肠病变切除术+回肠造口术:腹部正中切口进腹,探查见全结肠扩张(横结肠直径约8.5cm),肠壁菲薄,未见穿孔,切除病变结肠,于右下腹行回肠单腔造瘘,冲洗腹腔后放置引流管3根(盆腔、膈下及肠间隙)。术后禁食24小时后肠外营养支持,广谱抗生素头孢哌酮静滴72小时,肛门护理(每日坐浴2次,术后2周开始),监测电解质及出入量平衡。术后2周复查,腹胀缓解,造瘘口排便正常,计划3-6个月后行关瘘术。
溃疡性结肠炎合并中毒性巨结肠
溃疡性结肠炎(UC):是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要累及结直肠黏膜及黏膜下层,特征为连续性分布的黏膜充血、糜烂、隐窝脓肿及溃疡形成。其病理生理机制涉及遗传易感性(如HLA基因)、免疫异常(Th2/Th17细胞过度活化)、肠道菌群失调及环境因素(如饮食、压力),导致肠道黏膜持续炎症反应。本例患者为全结肠型UC,长期炎症未完全控制,逐渐进展至重型(黏液脓血便频发、激素依赖)。中毒性巨结肠:是UC最严重的并发症之一(发生率约1%-5%),通常由感染(如艰难梭菌)、药物(如NSAIDs)、手术应激或激素治疗无效诱发。其病理生理核心为:肠壁肌间神经丛及黏膜下神经丛损伤→肠管蠕动消失→气体及肠内容物大量积聚→结肠急性扩张(横径>6cm)→肠壁缺血、黏膜坏死及穿孔。本例因长期UC活动期未控制,叠加激素疗效不佳,最终发展为全结肠型中毒性巨结肠(伴肠壁坏死及局限性穿孔)。
本例诊断难点在于:①中毒性巨结肠早期症状(腹胀、腹痛)易被误认为UC急性发作加重,需通过影像学(X线/CT)明确结肠扩张及肠壁损伤;②患者存在休克前期表现(低血压、酸中毒),需优先稳定生命体征再评估手术指征;③UC基础病史与中毒性巨结肠的因果关系需结合病史(长期激素依赖)及病理(黏膜坏死符合UC急性活动期)。
诊断流程应为:①根据典型UC病史及近期症状恶化(脓血便增多、腹胀)高度怀疑并发症;②急查立位腹平片(结肠扩张+气液平面)及CT(肠壁增厚、黏膜下气泡)确诊;③评估全身状态(休克、穿孔风险)决定手术时机。 本例采用监护(液体复苏+抗休克)+急诊手术(结肠切除+回肠造口的挽救性方案: 内科紧急处理:液体复苏(纠正脱水及电解质紊乱)是基础,抗生素覆盖肠道菌群(预防败血症),大剂量激素(争议性:本例因穿孔风险权衡后短期使用)。 手术干预:中毒性巨结肠一旦确诊(尤其伴肠壁坏死/穿孔),手术是唯一救命手段(结肠切除+回肠造口),避免肠穿孔导致弥漫性腹膜炎。
预后与长期管理 短期预后:术后患者腹胀消失,感染控制(CRP下降),但需长期肠外/肠内营养支持过渡。 长期预后:需行二期回肠储袋-肛管吻合术(IPAA,术后6-12个月)恢复肠道连续性,改善生活质量。 复发预防:术后定期随访(肠镜监测储袋炎),避免NSAIDs及感染诱发因素。
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