高龄患者呼吸道感染从“心”看“衰”

主诉

间断胸憋、气短5天，加重伴言语不利1天。

现病史

患者5天前上厕所时突发胸憋、气短，不伴胸痛、肩背部放射痛、咽部紧缩感，不伴出汗，不伴心悸，不伴恶心、呕吐，不伴头晕、黑朦等，口服“10粒速效救心丸”，持续1小时缓解。此后间断出现上述症状，性质同前，与活动关系不大，自服“倍他乐克，盐酸曲美他嗪片”，持续10分钟缓解，未重视。今日6时突发言语不利，伴气短，不能平卧，不伴胸痛，肩背部放射痛，咽部紧缩感，不伴出汗，不伴心悸，不伴恶心、呕吐，不伴头晕、黑曚等，家属发现后送至我院急诊科，头颅CT除外脑出血，拟行头颅核磁突发气短，不能平卧，心电图可见ST-T异常，血红蛋白下降，NT-proBNP升高，心脏彩超提示室壁运动基本消失，行头颅CTA、胸部CT提示双肺感染、双侧胸腔积液，多发动脉狭窄，拟“急性心衰急性脑梗死”由急诊科转入我科。患者自发病以来，精神、食欲、睡眠差，大小便正常，体重无明显改变。

既往史

高血压30年，收缩压最高180mmHg，舒张压不详，平日口服“拜新同”，自诉收缩压控制在120mmHg左右。2年前行气手术治疗。发现贫血1月，未重视。否认糖尿病病史；否认肾脏病史，无脑血管意外疾病史。否认外伤史；否认输血史，否认肝炎史，否认结核病史，无传染病病史，预防接种史不详，否认食物过敏史，无药物过敏史。居住于现住址，否认近期外出旅居史，否认疫区久居史，否认有害物接触史，否认放射性物质接触史，否认吸烟史；否认饮酒史；否认冶游史。婚育史：22岁结婚，生育2子2女，配偶及子女身体健康。 家族史：父亲高血压，89岁去世；母亲高血压，60岁去世，兄弟、姐妹健康，2子高血压，2女健康，家族否认肝炎、结核等传染性疾病。

查体

T: 36.5℃，P: 104次/分，R: 30次/分，BP: 181/94mmHg。

一般情况：发育正常，营养良好，体型中等，被动体位，用担架送入病房，急性面容，表情忧虑，意识清晰，不能言语，精神状态忧郁，查体合作。 皮肤粘膜：色泽正常，皮肤弹性差，皮肤无湿冷，未见肝掌、蜘蛛痣，无水肿，无瘀点、无瘀斑无皮下结节 全身浅表淋巴结：浅表淋巴结未触及肿大。 头颅：无畸形，头发分布均匀，头发花白，有色泽，无瘢痕，无肿块，无压痛，无结节。 眼：眼球正常，双睑无浮肿下垂，眼睑无水肿，无震颤，双眼无斜视，结膜无充血，无翼状胬肉，巩膜无黄染，角膜清，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射灵敏。 耳：耳廓无畸形，无牵拉痛，外耳道无脓性分泌物，乳突无压痛。 鼻：鼻外形正常，鼻翼无煽动，鼻腔通畅，不伴水样分泌物，鼻唇沟不对称，无压痛。 口腔：口唇红，口腔黏膜无溃疡、疱疹，牙龈无肿胀，无出血，牙齿整齐排列，牙齿无松动，伸舌偏斜，舌质红润，舌苔薄，咽不充血，双侧扁桃体无肿大，无脓肿。 颈部：颈软无抵抗，颈静脉无充盈，肝颈静脉反流征阴性，气管居中，甲状腺无肿大。 胸部：胸廓外形正常无畸形，胸廓对称，胸壁静脉充盈，无皮下气肿，胸壁无压痛，双乳对称，双乳头无凹陷，无乳头溢液。 肺脏： 视诊：两侧呼吸运动基本一致，呼吸节律均匀。 触诊：语颤正常，未触及胸膜摩擦音。 叩诊：双肺叩诊呈清音。听诊：两肺呼吸音正常，未闻及干湿性罗音。 心脏： 视诊：心前区无隆起。 触诊：心尖搏动最强点位于第5肋间左锁骨中线内0.4cm，无抬举性搏动。 叩诊：心界临界大致正常。听诊：心率104次/分，节律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。未闻及心包摩擦音。 血管： 桡动脉：节律不齐，无脉搏短拙或奇脉，血管紧张度正常。 股动脉：动脉搏动正常，节律不齐，未闻及血管杂音。 足背动脉：搏动正常。 周围血管征：无水冲脉，无枪击声，无往返杂音。 腹部： 视诊：外形对称，腹部平坦，可见腹式呼吸，无腹壁静脉曲张，无肠形及胃肠蠕动波，无色素沉着，无皮疹。 触诊：腹软，腹壁紧张度正常，全腹无压痛及反跳痛，未触及肿块，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性。 叩诊：肝区及双肾区无叩痛。听诊：肠鸣音正常，肠鸣音3~5次/分。 肛门、直肠、外生殖器未检查。 脊柱生理弯曲存在，脊柱无压痛， 四肢：活动自如，无畸形，无肌肉萎缩，双下肢无水肿，关节无红肿，无压痛，双侧足背动脉搏动可，双足触觉、痛觉、压力觉、位置觉对称且正常。 神经系统：双侧生理性反射正常，双侧病理性反射未引出。

辅助检查

血常规（2021-10-26急诊科）：白细胞计数7.37×109/L，中性粒细胞%78.3%，淋巴细胞%12.9%，单核细胞%6.0%，红细胞计数4.15×1012/L，血红蛋白85g/L，血小板计数320×109/L 心梗四项（2021-10-26急诊科）：心肌肌钙蛋白I0.21ng/ml，肌酸激酶同工酶2.73ng/ml，肌红蛋白53.7ng/ml，N-端脑利钠肽前体1895pg/ml 血气分析(2021-10-26急诊科）：酸碱度7.467，氧分压65.6mmHg， 氧化碳分压27.5mmHg 凝血功能（2021-10-26急诊科) 凝血酶原时间15.3秒，国际标准化比值1.41，活动度68%，活化部分凝血活酶时间31.2秒，D-二聚体515ng/mL 肝功能(2021-10-26 急诊科)：丙氨酸氨基转移酶71.46IU/L，天冬氨酸氨基转移酶80.99IU/L，白蛋白32.86g/L，r-谷氨酰转肽酶37.19IU/L，胆碱酯酶3824.27IU/L，钾3.64mmol/L，钠134.70mmol/L，氯103.07mmol/L总胆红素17.24μmol/L，直接胆红素4.17μmol/L，间接胆红素13.07μmol/L 心电图(2021-10-26急诊科)：窦性心律，不正常心电图，ST-T改变(I II III aVL aVF V4-V6)，V4-V6可见ST段压低。2021年9月9日体检心电图未见明显异常 血红蛋白90g/L。 头颅CT（2021-10-26 急诊科）；1.双侧半卵圆中心及侧脑室旁缺血灶2.轻度皮层下硬化性脑病 心脏彩超（2021-10-26急诊科) 节段性室壁运动异常 左房扩大 主动脉瓣退行性变伴返流（轻度）二尖瓣反流（少量） 三尖瓣反流（少量）肺动脉高压（轻-中度）

初步诊断

急性心力衰竭(心功能IV级) 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 左房扩大 急性脑梗死 肺部感染 双侧胸腔积液 高血压3级(很高危) 皮层硬化性脑病

诊断依据

危险因素：老年男性，存在年龄、高血压、贫血等基础疾病 症状体征：主要表见为胸憋、气短、不能平卧，言语不利，伸舌偏斜 辅助检查：

（1）心电图：窦性心律，不正常心电图，ST-T改变(I II III aVL aVF V4-V6)，V4-V6可见ST段压低。

（2）心肌坏死标记物正常水平 

（3）T-proBNP明显升高 

（4）心脏彩超： 节段性室壁运动异常 左房扩大 主动脉瓣退行性变伴返流（轻度）二尖瓣反流（少量） 三尖瓣反流（少量）肺动脉高压（轻-中度）

（5）胸部CT提示肺部感染、双侧胸腔积液 

（6）头颅CT提示急性脑梗死

鉴别诊断

1.支气管哮喘多见于青少年有过敏史；发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BNP，水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较重要的参考价值。 

2.心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 

3.肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

诊治经过

1.入院病情评估：该患者老老年男性，存在年龄、高血压、贫血等基础疾病，主要表见为胸憋、气短、不能平卧，言语不利，伸舌偏斜，心电图提示V4-V6导联ST段压低，T-proBNP明显升高，心脏彩超提示左室前壁、前间壁、心尖室壁运动基本消失，胸部CT是示肺部感染、双侧胸腔积液，心力衰竭合并急性脑梗死诊断明确，向家属交代随时可能出现急性心肌再梗死、心力衰竭恶化、恶性心律失常、心脏破裂、心源性休克、血栓栓塞(如脑栓塞、肺栓塞等)、呼吸衰竭、出血(如消化道出血、脑出血)等严重并发症危及三命，特告知家属。 

2.治疗原则： （1）治疗目标：治疗呼吸道感染，改善心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要器官功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。 （2）一般处理：静息时呼吸困难者半卧位或端坐位；心电图、血压和血氧饱和度的监测；吸氧；建立静脉通道；严格出入量管理；完善相关检查。 （3）药物治疗：抗感染治疗，利尿，扩血管治疗，改善预后治疗，正性肌力药物治疗，抗凝治疗，降脂稳斑治疗。 

3..心电、血压、血氧饱和度监测，下病危通知； 

4.初步药物治疗方案及分析 （1）利尿（味塞米、氯化钾缓释片）：患者呼吸困难，存在肺循环淤血，应限制盐的摄入和合理使用利尿剂。利尿剂通常从小剂量开始，呋塞米10mg～20mg/d，根据尿量口服补充氯化钾，氯化钾缓释片 1g  Po Tid，饭后服用。 （2）扩血管(尼可地尔）：根据《急性心力衰竭基层诊疗指南》（2019），患者在利尿剂、强心治疗的基础上可通过扩血管治疗。尼可地尔具有独特的双重药理机制，兼具钾通道开放剂和NO供体的作用，既可激活血管平滑肌细胞KATP通道，促进K+外流、使细胞超极化，阻止Ca2+内流，同时又能释放NO、激活血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶，增加cGMP水平，使血管平滑肌松弛导致外周血管和冠状动脉舒张，从而降低心脏前、后负荷，并增加冠状动脉血流量。此外，尼可地尔可激活心肌细胞KATP通道，减轻Ca2+超载对缺血心肌细胞的损伤。 （3）改善预后（美托洛尔、沙库巴曲缬沙坦钠片、螺内酯）：《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》指出，慢性HFrEF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案，包括β受体阻滞剂、ACEI／ARB／ARNI、醛固酮受体拮抗剂，可根据病情适当调整用。 ①美托洛尔：属于β受体阻滞剂，可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》指出，慢性HFrEF患者长期应用β受体阻滞剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率、住院率及猝死风险。在ACEI和利尿剂的基础上加用β受体阻滞剂，需从小剂量开始，如患者可耐受，则每2～4周将剂量加倍，以达到静息心率不小于60次/分为目标剂量或最大耐受量。 ②沙库巴曲缬沙坦钠属于血管紧张素受体- 脑啡肽酶抑制剂（ARNI），沙库巴曲是脑啡肽酶抑制剂的前体药物，在肝脏经羧酸酯酶分解为脑啡肽酶抑制剂沙库比利拉，从而抑制脑啡肽酶对利钠肽的降解，发挥舒张血管、增加肾小球滤过率、利钠和利尿的作用。缬沙坦通过抑制AT1受体进而对RAAS产生抑制作用，改善心肌重构。所有无禁忌症患者都应积极使用ACEI/ARB，或ARNI沙库巴曲缬沙坦钠片，它们均能降低心衰患者的发病率和病死率。《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》指出沙库巴曲缬沙坦治疗不仅能够降低NT-proBNP 水平、提高LVEF，而且在改善心脏结构和功能及逆转心室重构方面均显著优于ACEI/ARB。沙库巴曲缬沙坦钠片起始剂量为25mg，2次/d。 ③螺内酯：属于醛固酮受体拮抗剂，为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》指出，在使用ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂的基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可使NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级的射血分数降低的心力衰竭患者获益，降低全因死亡、心血管死亡、猝死和心衰住院风险。螺内酯初始剂量20mg/d。 （4）抗血小板治疗（吲哚布芬）：《心力衰竭合理用药指南（第2版）》指出，急性心衰患者，由于活动受限、卧床以及体循环淤血等原因，是静脉血栓栓塞症的高危人群。因患者高龄贫血，不能口服双联抗血小板聚集药物，给予吲哚布芬。 （5）抗感染等(注射用头孢派酮钠舒巴坦钠)：由于患者表现气短，血象偏高，胸部X线检查示双肺炎症、胸腔积液，考虑呼吸道感染，因患者高龄，本次病情危重，入心内重症监护室，有铜绿假单胞菌感染因素，故使用覆盖铜绿假单胞菌的第三代头孢菌素，头孢派酮钠舒巴坦钠。并行“痰培养+药敏”，根据结果调整药物。 （6）急性脑梗治疗（阿托伐他汀、丁苯酥氯化钠注射液）：患者目前言语含糊，伸舌偏斜，鼻唇沟不对称，行头颅CTA提示脑动脉多发狭窄，经神经内科会诊，建议加用丁苯酥氯化钠注射液治疗急性脑梗死，因依达拉奉不适合老年人，故未加用。 

5.急查胸腔彩超，必要时胸腔穿刺置管引流术。与患者亲属充分沟通，完善术前谈话记录后，为病人行右侧胸腔穿刺置管术。术前经行超声检查下定位，常规消毒皮肤，铺巾，2%利多卡因局部浸润麻醉，回抽可见黄色较清亮胸腔积液，9#穿刺针进针，送入导丝，拔除穿刺针，扩皮，置入胸腔引流管长约12cm，拔出导丝，外接引流袋，固定，贴膜。过程顺利，患者生命体征相对平稳，无特殊不适。 6.针对双侧胸腔积液，昨日行右侧胸腔穿刺置管引流术，根据胸水常规、胸水生化，考虑漏出液可能，与心衰有关，积极纠正心衰。 7.入院第三天检查贫血，粪便常规提示潜血弱阳性，铁蛋白下降，考虑慢性失血导致的缺铁性贫血，家属诉既往半年前出现体重下降，进食尚可，不除外慢性贫血，建议电子胃镜、电子肠镜检查，必要时PET-CT检查。但目前因合并急性心衰、急性脑梗死，暂不行上述检查，加用琥珀酸亚铁缓释片补充造血原料。 8.住院治疗期间，密切监测患者各项指标，随时调整药物治疗方案、剂量，未发现明显药物不良反应，患者各项指标趋于正常水平，患者无明显不适主诉，患者及患者家属要求出院回家，经主任医师同意后出院继续药物治疗，如有不适随时来院就诊。

诊断结果

急性心力衰竭(心功能IV级) 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 左房扩大 急性脑梗死 肺部感染 双侧胸腔积液 高血压3级(很高危) 中度贫血 低蛋白血症 皮层硬化性脑病

本病例中患者老年男性，存在年龄、高血压、贫血等基础疾病，主要表见为胸憋、气短、不能平卧，言语不利，伸舌偏斜。胸部CT是示肺部感染、双侧胸腔积液，心电图提示V4-V6导联ST段压低，T-proBNP明显升高，心脏彩超提示左室前壁、前间壁、心尖室壁运动基本消失，考虑肺部感染引发急性心力衰竭合并急性脑梗死诊断明确。在临床上，最常见诱发心力衰竭的原因是呼吸道感染，尤其是高龄患者，呼吸道感染导致呼吸衰竭，机体各器官在缺氧状态下，主要通过代偿机制来改善，主要是通过增加心脏收缩力或者增加心脏的收缩频率来增加心输出量，但老年患者心脏在高负荷工作下，容易出现心功能的衰竭，尤其是患者心脏功能下降，呼吸道感染会进一步加重心力衰竭。