突然头晕、目眩、行走不稳，原位是耳朵惹的祸

主诉

突发头昏，行走不稳2小时。

现病史

入院前2小时患者出现头昏，感全身乏力，伴恶心出汗，无胸闷胸痛，无黑蒙倒地，无肢体功能障碍，无意识障碍，无大小便失禁，无腹痛腹泻，无视物旋转，院外休息后不见好转，为诊治来我院，门诊以"头昏待诊"收治我科。患病来患者精神，饮食，睡眠欠佳，大小便基本正常。入院症见：头昏，面红目赤，急躁易怒，肢麻震颤，腰膝酸软，心悸健忘，失眠多梦，遇劳、恼怒加重。舌质红，苔薄黄。脉弦细数。无明显头痛、胸闷痛、乏力、黑曚晕厥等不适。

既往史

否认肝炎史、疟疾史、结核史，否认高血压史、冠心病史，否认糖尿病史、脑血管病史、精神病史，否认手术史、外伤史、输血史，否认过敏史，预防接种史不详。

查体

T: 36.2℃，P: 96次/分，R: 20次/分，BP: 187/121mmHg。

扶入病房，神志清楚，精神欠佳，发育正常，营养中等，体型中等，急性病容，高枕卧位，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染、瘀点、瘀斑。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅五官外观无畸形，双睑无浮肿，巩膜无黄染，结膜稍苍白，双侧瞳孔等大等圆，直径约0.3cm，对光反射敏感。双耳廓外观无畸形，外耳道无异常分泌物，乳突区无压痛。鼻通畅，鼻窦无压痛。口唇无发绀，口腔黏膜光滑完整无溃破，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软，颈阻阴性，颈静脉无充盈怒张，肝颈征阴性，甲状腺未扪及肿大，气管居中。胸廓外观无畸形，双肺呼吸动度一致，语颤相等，叩清音，双肺呼吸音粗，未闻及湿啰音，未闻及哮鸣音。心前区无异常隆起，心尖搏动于左第Ⅴ肋间隙与左锁骨中线交点处，无震颤，无心包摩擦感，叩心界临界。心脏相对浊音界如下：右(cm)-肋间-左(cm)：2.5- Ⅱ- 3；2.5-Ⅲ-5；3-Ⅳ-6；Ⅴ-9。锁骨中线距前正中线9cm。 心率96次/分，心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。无心包摩擦音，无枪击音，Duroziez双重杂音，无毛细血管搏动征，无奇脉、交替脉、水冲脉。腹部平、软，未见肠型及蠕动波，剑突下压痛，余腹部无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未及肿大，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。肛门外生殖器未查。脊柱四肢外观无畸形，关节活动灵活，双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，生理反射正常，病理反射阴性。 专科情况：视诊：心前区无隆起，心尖搏动异常，位于左侧锁骨中线处，搏动范围直径约2cm。触诊：心尖搏动正常，无震颤，无心包摩擦感。叩诊：心界临界，位于左侧锁骨中线处。听诊：心率96次/分，心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，无心包摩擦音。

辅助检查

入院床旁心电图：大致正常心电图。随机指尖血糖：5.2mmol/l，无创氧饱和度：97%

初步诊断

1.高血压病3级 很高危组？
2.后循环缺血

诊断依据

1.高血压病3级 很高危组？：患者系中年男性，有烟酒不良嗜好，结合入院查血压大于180/？mmHg，故考虑，进一步监测血压协助诊断；

2.后循环缺血：中年男性，突发头昏不适，站立不稳，无头痛，无呕吐，可考虑，进一步完善头颅CT检查协助诊断；

鉴别诊断

脑出血：中年男性，突发头昏，可考虑，但患者无头痛，颈阻阴性，暂不支持，可完善头颅CT检查排除。

诊治经过

患者本来是入院心内科，完善相关检查，排除心源性相关疾病。请我科会诊，完善电测听等检查后，考虑突发性耳聋，于是转我科进一步治疗。
追问病史，余先生是在采石场工作大多,主要是用电钻打石头的，所以平时接触噪音比较多。给余先生做了耳内镜检查，双侧鼓膜未见明显异常。电测听提示：左耳极重度高频区感音神经性听力下降；右耳高频陡降型听力下降。目前余先生主要觉得左耳听力下降、耳鸣，结合临床经验，首先考虑内耳血管堵塞引起的。右侧耳朵高频陡降型听力下降可能和以前接触噪音刺激引起的陈旧性听力损失。突发性耳聋如果病情严重，也会引起前庭器血液循环障碍，所以就伴有眩晕症状。入院后按照突发性耳聋的最新治疗指南治疗，治疗方案选择：1.首先需要积极的溶栓降纤治疗，选用巴曲酶注射液 1支 隔日一次静脉使用。巴曲酶的主要作用就是降低纤维蛋白原浓度，以促进血液再灌注。用药期间需要密切监测血凝。当纤维蛋白原浓度低于1g/l时有自发性出血风险，需要谨慎使用或者停药。同时全身使用糖皮质激素、改善微循环、营养神经药物治疗，使用甲泼尼龙联合利多卡因行左侧鼓室内注射。

巴曲酶一共使用了两剂，复查纤维蛋白原刚好是1g/l，为了避免自发性出血，就没有再使用。经过积极的抢救治疗，余先生的临床症状得到了明显的改善。复查电测听，左耳高频区听力下降提高约20分贝。自觉左耳耳鸣症状有明显改善，左耳听力也提高了。头晕目眩的症状也改善了。

诊断结果

1.突发性耳聋
2.高血压病3级 很高危组

对于极重度的突发性耳聋，临床治疗起来都是相对比较困难，听力能够完全恢复正常的可能性微乎其微。引起极重度听力下降的主要原因要考虑内耳血管栓塞引起。治疗方面最后一根救命稻草就是溶栓、降纤的药物;比如巴曲酶、纤溶酶等。在配合营养神经、改善微循环、糖皮质激素治疗。从临床经验看，巴曲酶的效果更好，能够将极重度的听力下降提高30分贝左右，已经算是相对不错了。人的听力是相对宝贵的，一旦出现神经性听力下降，需要及时救治，及早用药。病程时间耽搁的越久、听力损失越重，治疗难度也就越大，预后越差。最佳的抢救治疗时间是生病半月以内。如果病程时间太长，以后就只有配助听器或者行人工耳蜗治疗了。