重症肺炎的详细内科治疗及疑难点思考

主诉

咳嗽、咳痰2周余，加重伴呼吸困难2天。

现病史

患者于入院前2周“感冒”后出现间断咳嗽、咳痰症状，咳嗽剧烈，夜间明显，痰量多，为白色粘痰，偶有痰中带血，伴咽痛、吞咽困难、全身疼痛、乏力、流涕等症状，无发热、寒颤，自服“感冒灵、甘草片”药物治疗2天，上述症状无明显缓解，先后就诊于当地卫生院及私人诊所，予以静脉输液治疗13天（具体不详），上述症状仍缓解不明显，且出现头晕、头痛、气短、呼吸困难，就诊于清水县医院，行胸部CT提示两肺肺炎，建议转上级医院，遂转来我院。

既往史

否认“高血压”“冠心病”“糖尿病病史”，否认“结核”“乙肝”等传染病史，无手术外伤史，无输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种史不详。

查体

T: 37.1℃，P: 126次/分，R: 38次/分，BP: 126/87mmHg。

神志清楚，精神差，全身皮肤粘膜无黄染、皮疹及出血点，双瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏，口唇及颜面部略发绀，无明显三凹征。颈软，气管居中，听诊双肺呼吸音粗，可闻及广泛干、湿性啰音，心界不大，心律126次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹平坦，软，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音弱。脊柱四肢未见明显异常，双下肢无水肿，深浅反射存在，病理反射未引出。

辅助检查

血常规提示（2019-07-28）：WBC 4.14×109/L Neu 76.6% RBC 4.34×1012/L HB 141g/L HCT 40.3% PLT 134×109/L；降钙素原：0.52ng/ml；肾功、血糖、电解质基本正常，心肌酶示：AST 112.3u/L，LDH 573u/L， CK 224u/L， CK-MB 17.2u/L，HBDH 433 u/L；血气分析提示（FiO2：45%）：PH7.518，PCO2 28mmHg，PO2 66.1mmHg，HCO3- 24.5mmol/l，BE-0.2mmol/L，Glu7mmol/l，Lac 1.5mmol/l；心电图提示：大致正常心电图；心脏彩超示： 左室增大，射血分数68%，室壁运动未见明显异常。胸部CT提示:两肺肺炎，肺结核？建议治疗后复查，双侧少量胸腔积液。

初步诊断

1.重症肺炎；2.急性呼吸窘迫综合征

诊断依据

1.重症肺炎：患者因“咳嗽、咳痰2周余，加重伴呼吸困难2天”之主诉住院。查体：T：37.1℃  R：38次/分 P：126次/分 BP：126/87mmHg，SPO2：89%（FiO2：45%）。口唇及颜面部略发绀，无明显三凹征。听诊双肺呼吸音粗，可闻及广泛干、湿性啰音，心界不大，心律126次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。胸部CT提示:两肺肺炎，建议治疗后复查，双侧少量胸腔积液。血常规提示：WBC 4.14×109/L Neu 76.6% RBC 4.34×1012/L HB 141g/L HCT 40.3% PLT 134×109/L；降钙素原：0.52ng/ml。心电图提示：大致正常心电图；心脏彩超示：左室舒张功能下降，室壁运动未见明显异常。 2.急性呼吸窘迫综合征：呼吸急促，两肺多发斑片状阴影。血气分析提示（FiO2：45%）：PH7.518，PCO2 28mmHg，PO2 66.1mmHg，HCO3- 24.5mmol/l，BE-0.2mmol/L，Glu7mmol/l，Lac 1.5mmol/l。3.肺结核？患者双肺实变影，纵膈窗可见类似“干酪样”病变，下一步需行结核菌素试验、痰结核杆菌DNA等检查明确诊断。

鉴别诊断

1.急性左心衰：患者常有多年心脏病史，主要表现为肺循环淤血，突发胸闷、气短、呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，端坐呼吸等，胸片常有肺门蝶影斑，肺部听诊可闻及湿性啰音，心脏听诊可闻及P2亢进及舒张期奔马律，予以利尿、强心、扩血管等治疗常有效。本病可以排除。 2.特发性肺间质纤维化：以隐匿性呼吸困难为主要突出症状，干咳伴或不伴少量白色粘痰，当有感染时痰量增多并伴黄色，偶有血痰，部分患者有胸痛，盗汗，食欲减轻，消瘦，乏力等查体可见呼吸浅快，双肺底可闻及velcro啰音。

诊治经过

患者为老年女性，于入院前受凉后出现咳嗽、咳痰，病史较长，入院后行胸部CT示双肺片状渗出，但实验室检查提示血象及降钙素原基本正常，从以上特点考虑感染主要为病毒感染，主要因为患者双下肺磨玻璃样渗出，肺间质的病变为主，肺泡间隔无明显增生，同时血气结果支持呼吸衰竭的诊断，已查呼吸道病原体九联检，联系公共卫生科送咽拭子，进一步检验；患者影像学检查提示双肺实变影像类似于干酪样肺炎特征，反复行结核菌素试验、痰液结核杆菌DNA结果均为阴性，目前患者感染重，考虑合并细菌感染可能性大，给予头孢哌酮舒巴坦（舒普深）抗感染，口服奥司他韦及中药制剂连花清瘟抗病毒治疗。给予全身激素甲泼尼龙抗炎治疗，其可减轻炎症渗出，防止纤维增生，防止后续肺间质纤维化形成。患者因重症肺炎致多器官功能不全，处于高分解代谢、负氮平衡状态，全身性感染导致毛细血管渗漏综合征、大量的肺间质渗出均导致低蛋白血症的发生，低蛋白血症又可加重肺部渗出、不利于感染的控制，故密切监测患者营养状态，必要时补充人血白蛋白纠正低蛋白血症。入科后呼吸功能及血气分析较前有所改善，但氧合指数仍小于200，为中度**S表现，予以无创机械通气，采取肺保护通气策略，给予高频、小潮气量、高呼气末正压，以防止肺泡陷闭，保证通气、换气，并增加肺泡内压，减轻肺间质向肺泡内渗出，视病情调整呼吸机参数；治疗继续予以血必净减轻全身性炎症反应及保护脏器功能、氨溴索化痰、兰索拉唑抑酸预防应激性溃疡、患者感染症状严重，予以“甲泼尼龙 80mg 静滴 q8h”，激素治疗的主要风险是感染，在整个皮质激素治疗过程中必须仔细寻找感染灶，激素剂量应缓慢减量纠正水电解质酸碱平衡紊乱等对症支持治疗。

诊断结果

1.重症肺炎；2.急性呼吸窘迫综合征；3. 呼吸衰竭

患者因重症肺炎入院，双肺毁损程度极其严重，长时间缺氧造成机体各脏器功能不可逆损害，目前经积极治疗病情较前明显好转，重症肺炎判定标准包括2项主要标准和9项次要标准。符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者即可诊断。主要标准：①气管插管需要机械通气；②感染性休克积极液体复苏后仍需要血管活性药物。次要标准：①呼吸频率≥30次/min；②PaO2/FiO2≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍；⑤血尿素氮≥20mg/dL；⑥白细胞减少症(WBC＜4×109/L)；⑦血小板减少症(PLT＜100×109/L)；⑧体温降低(中心体温＜36℃)；⑨低血压需要液体复苏。患者经我院ICU积极治疗，目前病情较前明显改善，现定期复查血常规、降钙素原及C反应蛋白等检查，必要时复查胸部CT明确肺部情况患者肺部感染严重，此类患者即使经治疗后病情恢复，肺部仍可出现严重的肺间质纤维化、肺实变，最终出现慢性呼吸衰竭，慢性肺源性心脏病等多种呼吸系统病发症，预后不良。急性呼吸窘迫综合征是发生于严重感染、休克、创伤、及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流比例失调为其病理生理特征。总的来说，肺实质细胞损伤是ARDS的主要病理特点。早期ARDS是以毛细血管内皮细胞损伤和功能障碍导致水和蛋白向间质渗出增加为特点，而肺毛细血管内皮细胞损伤后进一步损伤肺泡上皮细胞，使肺泡内水增加，肺泡塌陷，导致弥漫性微小肺不张。由于ARDS发病急、进展快，多数患者在渗出期或增生期死亡，肺的纤维化是ARDS最严重的后遗症。患者出院后应于一月后复查胸部CT，明确感染吸收情况。此例患者胸部CT检查提示双肺实变渗出影特征应与肺结核相鉴别。后者可以右肺上叶尖后段、下叶背段多发，影像学可见树枝发芽征象、结节影、空洞影、钙化影于一身，应引起注意。