口渴多饮8年、头晕、头痛一周，加重3天

主诉

口渴多饮8年、头晕、头痛一周，加重3天

现病史

该患8年曾因口渴多饮，尿频量多就诊于市中心医院，经化验空腹血糖14.8mmol/L，经诊为糖尿病进行口服药物治疗，曾服用过“消渴丸”、“二甲双胍”等药物多年，于3年前开始出现双下肢麻、凉、痛，开始皮下注射重组甘精胰岛素进行治疗，血糖控制在8.0mmol/L左右，口渴多饮症状及双下肢麻凉痛，时轻时重，患者于一周无明显诱因出现头晕、头痛，口服降压药（硝苯地平控释片）病情无明显好转，3天前上述症状加重，于今日来诊，经查末梢空腹血糖为：13.1mmol/L，经诊为“2型糖尿病”病，住入我科住院治疗。 病来无暴饮暴食、消谷善饥、心悸及眼突症状，无昏迷、无恶心、呕吐， 现症见：口渴多饮、多食易饥、疲乏无力，头晕、头痛，双下肢麻凉痛，疼痛呈针扎样刺痛，偶胸闷、气短，睡眠可，尿频，大便稠。

既往史

高血压病史10年，血压最高可达180/100mmHg,平素口服“硝苯地平控释片”降压，血压控制可。

查体

T: 36.6℃，P: 88次/分，R: 18次/分，BP: 130/80mmHg。

T:36.6℃ ,P:88次/分,R:18次/分,BP:130/80/mmhg。神清，语明，发育正常，营养中等，歩入病室，查体合作。全身皮肤色泽正常，弹性好，无水肿，无瘀点及瘀斑；无皮疹及出血点；无肝脏及蜘蛛痣；周身浅表淋巴结未触及肿大。头颅正常，未触及包块，无压痛；双瞳孔等大同圆，直接及间接对光反射正常，视物模糊、视野正常；耳鼻无异常分泌物；口唇无发绀；伸舌居中，咽无充血，扁桃体无肿大。颈软，颈静脉回流征阴性，颈动脉搏动正常，气管居中；甲状腺无肿大，质地正常，无压痛，随吞咽活动良好，未闻血管杂音。双侧胸廓对称，无畸形，双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音，无胸膜摩擦音；心音纯,节律规整，心律88次/分,未闻及额外心音，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾未触及,移动性浊音阴性，双侧肾区无叩击痛，肠鸣音正常。脊柱呈生理性弯曲,棘突无压痛及叩击痛，四肢关节活动自如,双下肢无水肿。四肢肌力正常，生理反射存在,病理反射未引出。双足背动脉搏动减弱，双膝关节以下皮温减退，BMI：24.7kg/m2。

辅助检查

随机血糖13.1mmol/L

初步诊断

1、2型糖尿病 2、糖尿病周围神经病变 3、高血压3级 极高危

鉴别诊断

本病须与甲亢相鉴别，前者血糖异常，后者甲功有改变。

诊治经过

低盐低脂糖尿病饮食、自主**,日4次测血糖，完善相关入院检查，明确诊断。配合静脉静滴血栓通活血化瘀、改善循环，胰激肽原酶肌注改善微循环，予诺和锐早12u、午8u、晚12u餐前10分钟皮下注射、重组甘精胰岛素18u睡前皮下注射降低血糖，硝苯地平缓释片降压。

诊断结果

1、2型糖尿病 2、糖尿病周围神经病变 3、高血压3级 极高危

糖尿病神经病变的发病率很高，特别是根治糖尿病神经病变相当困难，所以防止糖尿病神经病变最重要的还是预防它的发生，控制它的发展。首先是控制好糖尿病，以延缓糖尿病神经病变的进展。糖尿病控制的好坏，有时并不与糖尿病神经病变的进展速度相平行，由于遗传特点的不同，控制比较好的病人的神经病变不一定就比控制较差者轻，也就是说人和人没法儿比。但是对一个人自己来说，控制好糖尿病肯定对预防和治疗糖尿病神经病变有利。其次是使用剂量较大的维生素，如B族、维生素C和维生素E，可能有所帮助，第三是使用改善微循环的血管活性物质，因为有人认为神经干上的微血管病变是引起糖尿病神经病变的病理基础之一第四是对症治疗，以尽量减轻糖尿病神经病变给病人带来的痛苦。所以在稳定血糖的同时一定要注意糖尿病并发症的发展，将血糖控制正常，不仅仅会降低糖尿病的症状，还会延缓其并发症的进展。