糖尿病患者为何出现帕金森样症状？

主诉

71岁男性
常规血液透析后突发四肢无力，被送至医院就诊。

现病史

症状出现后1天，患者意识水平出现恶化，实验室检查显示血糖42mg/dL。升糖治疗后患者意识水平好转，但无力无改善。脑MRI显示双侧基底节异常。 患者症状出现8天后转至我院。神经系统检查发现患者意识正常，存在对称性帕金森样强直（颈部及四肢运动强直，严重姿势不稳，眼轮肌反射阳性，无震颤），近端肌无力，双侧反射亢进，双侧Babinski征阳性。

既往史

患者有约20年高血压和糖尿病史，糖尿病肾病病史1年以上，需透析治疗。患者使用的降糖药物在2个月前从磺脲类改为二甲双胍。

辅助检查

血红蛋白9.8g/ dL，血细胞比容32.9%，平均红细胞体积83.1fL； 血尿素氮44mg/dL，肌酐9.2mg/dL，钠134 mEq/L，钾4.0 mEq/L，钙8.8 mg/dL，无机磷4.7 mg/dL（参考范围2.5-4.5 mg/dL），镁3.0 mg/dL（参考范围1.9-2.5 mg/dL），铁26 mg/dL（参考范围60-210 mg/dL）； 葡萄糖158 mg/dL，糖化血红蛋白6.1%。 出现症状后10天，患者脑MRI（3.0T）显示双侧基底节发生水肿，特别是壳核和苍白球（图A）。DWI和ADC图上显示的双侧苍白球异常不如最初MRI显示得那么明显（图B、C）。值得注意的是，在伪连续动脉自旋标记（pCASL，一种不使用造影剂的灌注成像技术序列）上，提示双侧基底节明显高灌注（图D），伴大脑中动脉穿支或豆纹动脉扩张（图E、F）。

【诊断要点】 患者的鉴别诊断包括脑静脉血栓形成、甲醇/***中毒和缺氧缺血性脑病，均可根据患者病史和实验室检查进行排除。此外还考虑了外髓鞘溶解的可能性，然而在血液透析期间，预计患者的血浆渗透压变化只有5mOsm/L。另外，双侧苍白球异常与外髓鞘脱髓鞘特点一致，患者被疑诊为可逆性后部脑病综合征，该病常与高血压有关，症状出现后1天患者血压为200/80mmHg。 然而，患者临床和放射学特征更符合糖尿病性尿毒症综合征的表现，这是长期肾功能衰竭患者的一个最常见的重要鉴别诊断，但不总见于糖尿病和血液透析患者。患者糖化血红蛋白较低被认为是贫血导致的。 此后患者的帕金森样症状逐渐好转；左旋多巴和激素冲击治疗疗效不明确。症状出现后23天，患者接受了随访MRI检查，此时症状已得到改善，T2加权成像显示，双侧苍白球高信号下降伴囊性改变，pCASL显示轻度低灌注（图G-I）。 此后患者转院进行康复治疗，但频繁出现低血糖发作，发病1.5个月后死亡。