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“致命”的高钾血症该如何处理?

2022-07-01阅读:881
来源:院前急救联盟 / 责任编辑:爱爱医小编

如何正确处理高钾血症?

高钾血症是电解质紊乱的一种,主要是血清钾浓度高于5.5mmol/L。

钾离子的代谢过程及生理作用

钾是一种对人体至关重要的无机离子,正常人体中钾离子主要存在于细胞内;是细胞内的主要阳离子,少量存在于细胞外液中,血钾主要是反应细胞外液的钾离子浓度,正常情况下互相交换,保持动态平衡。

钾离子生理作用:

维持细胞的正常代谢;维持机体 (主要是细胞内) 容量、离子、渗透压及酸碱平衡;维持神经肌肉细胞膜的应激性;维持心肌的正常功能;

常规维持血钾平衡的途径:

通过细胞膜Na+-K+泵改变钾在细胞内外液中的分布;通过细胞内外H+-K+交换影响细胞内外钾的分布;通过肾小管上皮细胞内外的跨膜转运电位,改变钾的排泄;通过醛固酮和远曲小管调节肾排钾;通过出汗或结肠排钾,保证钾离子浓度在3.5-5.5mmol/L。

血清钾监测的适应症

高血压;心律失常;服用利尿剂和泻药;或者存在电解质紊乱的患者;肾功能不全患者;腹泻和呕吐;重症监护病人需要随时观察病情的患者。

导致血钾升高的致病因素

1、摄入或输入钾过多:

在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下,消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高,但短时间内摄入太多,也会发生明显的高钾血症。

主要是口服或静脉补钾过多,大量输注库存血等。

2、肾性排泄钾减少:

这是导致高钾血症的最主要原因之一。如:① 肾衰竭;② 有效循坏血量下降; ③ 肾上腺皮质机能减退; ④ 保钾利尿剂。比如氨苯蝶啶、螺内酯的使用。

3、细胞破坏:

导致血钾浓度急性升高,但细胞内浓度不降低,机体钾含量正常。比如挤压综合征、血标本长时间放置导致溶血等。

4、浓缩性高钾血症

由血液浓缩(脱水)导致的血钾浓度升高,多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血压,且为一过性。

5、转移性高钾血症

细胞内的钾离子大量转移至细胞外导致的高钾血症,常见于酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹。






高钾血症临床表现



1、常见症状:

高钾血症可以出现心悸、肌肉轻度震颤、手足感觉异常、肢体软弱无力、膝腱反射的减退或者消失、严重可至肌无力和麻痹,甚至呼吸肌麻痹。

2、心脏表现:

高钾血症可以出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、或快速心率失常、最严重的是室颤或者心跳骤停。

3、血清钾对ECG 表现:








高钾血症的治疗措施


1、常规情况需要积极治疗原发疾病。

2、根据患者情况减少饮食中含钾的食物的摄入,如香蕉、橘子、橙子等。

3、停止使用补钾的药物,如口服氯化钾缓释片、氯化钾注射液、乳酸钠林格等。

4、停止使用保钾的利尿剂如氨苯蝶啶、螺内酯、ACEI降压药物等。

5、拮抗剂(钙离子)

10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注 10 min,5-10 min 内无效可再次应用(患者应用洋地黄类制剂,钙剂应用需慎重,推注速度要慢,或避免使用。)该方案起效快、但是维持时间短。

6、使用碱性溶液

5%碳酸氢钠注射液250ml静脉点滴,补充血容量而稀释血清钾离子,又能促进钾离子转移到细胞内或由尿液排出,同时可以纠正酸中毒。

7、胰岛素治疗

50% GS 50 ml 或 5%-10% GS 500 ml + 短效胰岛素 6--18u(按每 4 g GS 给予 1u 短效胰岛素静滴),10-20 min 起效,持续 4-6 h,适用于血糖 <14 mmol/l 患者。

8、促进钾排泄药物

利尿剂:首选袢利尿剂(呋塞米或氢氯噻嗪等)。肾功不全患者需要注意。

交换树脂:选用钾树脂15g口服,每日2-3次,无法口服的可以选择灌肠,可以从消化道排出钾离子。

9、透析治疗

血液透析为最快最有效的方法,腹膜透析疗效相对较差,且效果较慢。

来 源 | 院前急救联盟
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