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急性肾小球肾炎

依* 楼主
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  1、病因:A组β溶血链球菌多见
  推理:A组β溶血链球菌怎么引起急性肾小球肾炎,众说纷纭,尚未有明确的定论,目前主要观点我把它转述如下:
  ①链球菌感染以后,机体调动免疫来攻击它(也就是分泌抗体跟它结合,形成抗原-抗体复合物),这个复合物随血液四处飘零,抵达肾脏,沉积于肾小球基底膜,这个复合物叫“循环免疫复合物”。
  ②链球菌中的某些阳离子抗原,先植入于肾小球基膜(因为肾小球滤过膜的内皮是带负电荷的,所以阳离子较容易沉积下来),飘过来的抗体再与之结合,在原位形成抗原抗体复合物,称之“原位免疫复合物”。
  ③感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG,从而使其具有了抗原性,导致发生抗IgG抗体,这也就是自身免疫机制。
  不管是哪种机制,形成的免疫复合物都位于肾小球基底膜,进而激活补体C3造成肾小球免疫病理损伤而致病。
  2、病理:内皮细胞和系膜细胞增生;系膜区有IgG、补体C3的沉积(电镜显示为上皮下有驼峰样电子致密块)
  推理:
  ①在推理之前,咱首先要回顾一下滤过膜的构成:滤过膜实际上就是肾小球毛细血管壁,从内到外依次是:内皮(带负电荷,为电荷屏障)、基底膜(为机械屏障)、脏层上皮(即足细胞),这几层屏障裂隙大小依次为:内皮、基底膜、脏层上皮。然后毛细血管之间的话就是肾小球的系膜,系膜由系膜基质和系膜细胞组成。
  ②激活补体C3后,究竟是怎么导致内皮细胞和系膜细胞增生?这是相当复杂的一个免疫过程,咱就简单地概述为:激活补体C3后,产生各种细胞因子,把中性粒细胞、单核细胞招募过来,中性粒细胞也释放细胞因子,后者**内皮细胞和系膜细胞的增生。
  ③系膜区有IgG沉积,跟病因中的自身免疫机制相呼应,你说上述的“自身免疫机制”是怎么提出来的?还不是因为我在系膜区找到了IgG,所以才建立这样的一个假说。这样的免疫复合物透不过上皮(因为上皮之间的裂隙是最小的,毕竟作为最后一道屏障,可以阻止由内、中两层滤出的大中分子蛋白通过),所以只能沉积在上皮下,电镜显示为“上皮下的致密物”。
  3、临床:
  1)、潜伏期:1-3周 实际上就是机体被A组β溶血链球菌感染,从接触抗原到免疫复合物形成所需时间。
  2)、水肿、高血压、一过性的轻度氮质血症
  推理:
  ①既然系膜细胞长在毛细血管之间,它一增生多了,空间不够,就容易挤压毛细血管,造成堵塞;内皮细胞增生多了,同样空间也不够,也容易造成堵塞。部分肾小球毛细血管堵塞后,虽然有部分毛细血管是通常的,但总体来说,原尿的生产量肯定要降低!简而言之,肾小球滤过率降低,造成体内的水钠潴留,所以会有水肿、高血压。
  另外,这个水肿由于是水钠潴留导致的,为肾炎性的水肿,也就是说血管里面的水多了,水要挤出去,那么哪些组织疏松,这个水就容易往这个地方溢出,所以像眼睑、阴囊这些地方就首先出现水肿;这跟肾病性水肿不同,肾病性水肿本身是由于蛋白尿显著,蛋白丢掉过多了,就容易造成血液的低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,血管没办法保住这个水,水就已经有往外跑的趋势,再加上重力的因素,所以下肢首先出现水肿。
  ②正如①所言,肾小球滤过率降低后会造成少尿,体内的代谢产物没办法排出,所以会有氮质血症。
  3)、100%会有镜下血尿,40%会有肉眼血尿,大多患者会伴有蛋白尿
  推理:从这个疾病的发生机理来看,补体C3激活后会造成肾小球免疫病理损伤,也就是说会破坏到部分滤过膜,至于什么情况下会有蛋白尿,什么情况下会有血尿,那就得看破坏滤过膜的哪一层了:
  ①红细胞比蛋白的体积要大,而电荷屏障的裂隙比机械屏障的裂隙要大,当电荷屏障(带负电荷的)破坏不是很严重时而其它屏障又有一定破坏时,由于大多蛋白是带负电荷的,蛋白被排斥不能滤过,这时候就只会有血细胞的滤过,所以表现为单纯的血尿(见“隐匿型血尿”)
  ②当电荷屏障破掉,而机械屏障又破坏得不是很严重时,这时候较大的血细胞由于被机械屏障挡住了,这样它过不来了,而较小的蛋白没有电荷屏障的排斥(因为已经破坏掉了),而机械屏障又有部分破坏,这时候蛋白就出来,表现为单纯的蛋白尿。
  ③如果电荷屏障和机械屏障都破坏得很严重,那血细胞和蛋白一块出来,表现为血尿伴蛋白尿。
  (很遗憾,以上三点推理仅且代表个人观点,已翻阅很多资料,尚未查到有文献验证,凡是已经验证过的我就不特别列出说明了)
  ④也许还会有同学问,怎么连滤过膜都破坏了,那怎么还会出现少尿的呢?不是应该滤过的更多了么?不是的,其一,滤过出来的蛋白和血细胞有可能形成各种管型,堵住肾小管;其二,急性肾小球肾炎的主要病理改变是内皮和系膜细胞的增生,堵住肾小球毛细血管,所以主要问题还是滤过率减少导致少尿,但少尿毕竟不是无尿,破坏滤过膜的是占少数的,所以会有“血”被“尿”冲出来。
  4)、化验:
  ①ASO增高:
  推理:链球菌溶血素O是A组链球菌的代谢产物之一,可以溶解人红细胞(所以才叫“溶血”);另外溶血素O具有很强的抗原性,所以很容易**机体产生抗链球菌溶血素O的抗体,称为ASO。
  ②血浆IgG、补体C3降低
  推理:很简单,从病理当中不是已经有IgG和C3的沉积?好,那IgG和补体C3就消耗性降低。
  5)、确诊:肾活检 考虑到疾病的复杂性
  活检指证:
  ①少尿一周以上,进行性尿量减少,伴肾功能恶化
  ②病程超过两个月 一般来讲经过对症处理1-4周会好转,如果不好转,要考虑疾病的进展和兼并其它病理类型
  ③急性肾炎综合征伴肾病综合征
  推理:肾炎综合征对肾小球滤过膜的比破坏肾病综合征的要严重一些,前者有血尿蛋白尿,高血压(见上述推理)。后者红细胞没出来,主要就是蛋白出来了,蛋白出来后血浆当中就少了蛋白,故有低蛋白血症;低蛋白血症时血浆胶体渗透压降低,故会有水肿;低蛋白血症反馈信息给肝脏,让肝脏不断代偿合成补充(但已然不能代偿回正常水平,所以还是低蛋白血症的),在合成蛋白的同时多了个副产品,脂类物质,所以会有高脂血症,这就是肾病综合征的表现。
  4、治疗:
  ①抗感染 A组β溶血链球菌敏感的首选青霉素类的,对于一些反复扁桃体炎的考虑摘掉扁桃体。
  ②利尿消肿降血压 对症处理
  ③透析 像一些少尿、氮质血症明显的患者火速上血透!帮助患者渡过这一个月难关。
  5、预后:
  ①1-4周病情好转,尿化验好转
  ②补体C3在2个月之内回升
  ③镜下血尿、微量蛋白尿在半年到一年消失
  ④<1%的患者急性肾衰死亡
  ⑤6-18%的患者慢性化
2014-04-02 22:55:23  7592 浏览
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b****4 抢首赞
感谢您对于肾内科板块的支持,这里是个不错的地方,大家如果有疑问可以在这里给楼主留言或提问,我也会时常来到这里与大家分享自己的感受。再次感谢楼主!愿我们共同进步!
2014-04-22 21:31:10·安徽省 回复
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