维生素D既是一种维生素,也是一种类固醇激素,主要包括VD2(麦角钙化醇)及VD3(胆钙化醇)体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇储存在皮下,经阳光及紫外线作用下再转化为VD3,因而称7-脱氢胆固醇为维生素D3原。在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇,在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的VD2,所以称麦角固醇为D2原。食物中维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收,胆盐促进其吸收。在血液与一种特异载脂蛋白-维生素D结合蛋白(DBP)结合后转运,先在肝脏线粒体经25-羟化酶系统作用转变为25-(OH)2 VD3,随后转运至肾小管上皮细胞在线粒体内经1α-羟化酶作用生成1,25(OH)2VD3,它是活性最强的维生素D代谢衍生物。25-(OH)2 VD3是肝内的储存及血液中运输的形式,在肝内可与葡萄醛酸或硫酸结合,随胆汁排出体外[1]。
维生素D在体内转化为活性的1, 25 (OH)2VD3,通过其细胞内维生素D受体(VDR)介导.才能发挥作用。VDR分布在全身多种组织细胞中,与1, 25 (OH)2VD3激素信号分子结合成激素-受体复合物,该复合物与靶基因特定DNA序列上的激素反应元件结合,对结构基因的表达产生调节, 从而调节机体钙磷代谢、细胞增殖与分化以及免疫功能等功能。
2.血清25羟维生素D在骨骼系统的临床意义
存在于骨骼、肠道和肾脏的VDR发挥其经典的骨骼生物效应,促进钙的吸收利用。1, 25 (OH)2VD3调节甲状旁腺素(PTH)和成纤维细胞生长因子23(FGF23)的分泌,对维持体内正常骨矿平衡和骨形成起到举足轻重的作用。维生素D缺乏可能导致典型的钙的吸收利用降低如:佝偻病、骨软化症、骨量减少、骨质疏松症等。近年来还发现,维生素D新的骨骼效应为:增强肌力、减少跌倒,防止骨质疏松性骨折[5]。人体肌肉组织有特定的维生素D受体,老年人血清维生素D水平高可以增加肌肉力量,减少跌倒发生。
血清25羟维生素D水平也可作为维生素D营养状况的客观指标,维生素D与健康的定量关系研究发展迅速。目前判断成人维生素D营养状况的标准为:维生素D缺乏为血清25-(OH) D水平<50nmol/L(1 nmol/L = 0.4 ng/ml)、不足为50~75nmol/L、充足为>75nmol/L。
3.血清25羟维生素D在调节激素分泌、调节免疫功能、调节细胞增殖和分化等方面的临床意义
3.1调节激素分泌:胰腺的β细胞内存在VDR和调节胞内钙浓度的钙结合蛋白-D28K,1,25(OH)2D与VDR结合可调节胰岛素分泌。2006年Targher等研究发现,维生素D水平低下(血清25-(OH)D≤ 37.5 nmol/L)的糖尿病发生率34.0%高于正常对照组发生率16.4%(P <0.001)。
参考文献
[1]周爱儒、查锡良 《生物化学》第五版387~388.
[2]周学瀛. 维生素D研究进展. 基础医学与临床, 1998,18:415~418
[3]李晶.朱筠 维生素D与肿瘤相关疾病的研究进展 新疆医科大学医学学报2009年第32卷2期,222~224页。
[4]滕东海、刘志刚、卢一平 1α,25-二羟维生素D3及其类似物在肾移植中应用的研究现状与前景《四川医学》2003年第24卷11期。
[5]张克勤 王竹兰 吴国梁 等 血清25—羟维生素D测定在代谢性骨病研究中的初步应用[J], 天津医药,1991年09期:
[6]庄志刚、余剑敏、蒋蓓琦等 乳腺癌患者外周血25羟基维生素D测定及临床意义[J],实用医学杂志,2010,26(2):244~245.